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      病梅館記

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      病梅館記范文第1篇

      病梅館記范文第2篇

      [關(guān)鍵詞] 胰激肽原酶;糖尿病腎??;24 h尿微量清蛋白;臨床觀察

      [中圖分類號] R587.1[文獻標識碼] A[文章編號] 1674-4721(2012)04(c)-0043-02

      糖尿病腎?。╠iabetic nepthropathy,DN)是糖尿病常見并發(fā)癥之一,是1型糖尿病患者的主要死亡原因,在2型糖尿病中其嚴重性僅次于心、腦血管并發(fā)癥[1]。DN的治療應(yīng)在控制血糖、血壓的基礎(chǔ)上,積極治療腎損害,延緩腎臟病變進程。糖尿病患者的腎損害在臨床可見持續(xù)蛋白尿,且呈進行性發(fā)展至終末期腎病。因此及早診斷并進行干預(yù)十分重要。胰激肽原酶臨床治療糖尿病腎病療效顯著,2007年7月~2010年8月湖北省京山縣人民醫(yī)院內(nèi)二科120例糖尿病腎病資料,其中治療組60例,觀察患者24 h尿微量清蛋白治療前后變化,現(xiàn)報道如下:

      1 資料與方法

      1.1 一般資料

      全部120例糖尿病患者均為湖北省京山縣人民醫(yī)院內(nèi)二科2007年7月~2010年8月住院患者,其中,男60例,女60例;年齡45~69歲,平均(53.5±3.0)歲;其中合并糖尿病視網(wǎng)膜病變29例,周圍神經(jīng)病變12例。納入標準:參考《腎臟病學(xué)》的診斷標準,所有患者診斷均符合WHO 1999年制定的糖尿病診斷標準,按照Mogensen分期標準診斷為早期糖尿病腎病。排除標準:排除其他疾病所致的腎臟損害,并除外原發(fā)性高血壓、心力衰竭、泌尿系感染、心血管疾病、酮癥酸中毒、肝臟疾病、自身免疫疾病所致的尿蛋白異常。將120例患者按照區(qū)組隨機化原則分為對照組和治療組;對照組60例,其中,男31例,女29例,平均年齡(53.0±3.2)歲,平均病程(6.8±1.3)年;治療組60例,其中,男30例,女30例,平均年齡(54.0±2.6)歲,平均病程(7.0±1.2)年;兩組患者在性別、年齡、病程等因素方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P > 0.05),具有可比性。

      1.2 方法

      所有患者均常規(guī)治療,進行糖尿病患者教育,糖尿病飲食,優(yōu)質(zhì)蛋白飲食,適當(dāng)運動,控制血脂血壓,應(yīng)用胰島素嚴格控制血糖,努力使空腹(FPG)血糖控制在< 6.1 mmol/L,餐后2 h血糖(2hPG)< 7.8 mmol/L,合并高血壓者控制血壓目標在130/80 mm Hg以內(nèi),治療組加用胰激肽原酶注射液40 IU,每日1次肌內(nèi)注射,療程4周。

      1.3 觀察指標

      檢測治療前后血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)及24 h尿微量清蛋白的變化。

      1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

      所有數(shù)據(jù)采用SPSS 10.0軟件處理,以均數(shù)±標準差表示,組內(nèi)治療前后比較采用配對t檢驗,組間比較采用方差分析,以P < 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      治療前兩組SBP、DBP、24 h尿蛋白、SCr、BUN、FBG、2hPG比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。治療后患者血糖、24 h尿蛋白定量均明顯下降,與治療前比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義,兩組治療后治療組療效優(yōu)于對照組。兩組治療前后相關(guān)指標比較見表1。

      3 討論

      糖尿病腎病是糖尿病的最主要并發(fā)癥之一,早期由于腎小球通透性增加及腎小管重吸收降低,尿中出現(xiàn)微量蛋白[2]。給糖尿病患者造成健康和經(jīng)濟上嚴重負擔(dān),但在臨床早期少有臨床癥狀,隨病程進展出現(xiàn)持續(xù)性尿蛋白時腎功能已出現(xiàn)明顯損害,治療效果不佳,因此在糖尿病腎病早期進行有效干預(yù)治療更有價值。目前糖尿病腎病合并高血壓患者,ACEI和ARBs均有證據(jù)顯示能延緩向大量清蛋白尿進展,延緩腎病進程;在臨床中發(fā)現(xiàn)糖尿病腎病患者應(yīng)用胰激肽原酶能較好延緩早期腎病進展,本研究對照組和治療組通過控制血糖、血壓等差異,結(jié)果表明胰激肽原酶能降低早期糖尿病腎病24 h尿蛋白定量,腎功能、血糖差異無統(tǒng)計學(xué)意義,臨床應(yīng)用于糖尿病腎病早期,有確切治療效果,具有一定改善DN功能的作用[3-4]。

      胰激肽原酶屬于絲氨酸蛋白酶類,是人體激肽系統(tǒng)重要組成部分,可作用于激肽原,使其分解為激肽,激肽有強烈的血管活性,可以解除血管壁的收縮與痙攣,擴張末梢血管,降低血管阻力,從而使組織和器官的血流增加。此外,纖溶酶激活使機體的纖維蛋白溶解系統(tǒng)活化,促使已成血栓溶解,降低血黏度,防止血栓形成,從而改善腎功能,減少尿蛋白排出量[5-7]。

      [參考文獻]

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      病梅館記范文第3篇

      第1集:文江泰被要求頂包丟掉工作 與高文英多年后再相逢:文江泰是一名精神病院的護工,從小父母雙亡的他只能一邊辛苦的工作一邊與哥哥相依為命。哥哥文尚泰是一名自閉癥患者,因為在職業(yè)學(xué)校上學(xué)期間犯病被開除,文江泰只能把哥哥帶回家,每天除去工作就是照顧哥哥,日子過得很是艱辛。文尚泰特別擅長畫畫,還特別癡迷于作家高文英的童話。高文英雖然因為童話書的暢銷聲名遠播,卻因天生缺陷并不懂感情為何物,甚至?xí)颜宜灻男試樋?,好在還有一直跟隨她的出版社代表李相仁不停地替她善后,才不致在公眾面前暴露。高文英每天的裝扮都非常華麗,卻不是為了炫耀,而是她的自我保護色,以掩蓋自己不想被人發(fā)現(xiàn)的脆弱的真性情。

      第2集:高文英搞砸出版紀念會名譽受損 江泰到?jīng)]關(guān)系精神病院工作:因為高文英那雙熟悉的眼神,讓文江泰又想起了小時候曾救過自己的小姑娘。江泰也因此喜歡上了這個眼睛里不含一絲溫度的女孩,直到被女孩手撕蝴蝶的舉動嚇跑。雖然這段回憶并不美好,卻讓江泰至今難忘。江泰對往事的陳述也勾起了高文英的回憶,她想起了小時候自己搭救落水男孩的片斷,想起了那個自此之后就一直尾隨自己左右的那個帥氣少年。不過,高文英表面上卻不動聲色,反揶揄江泰故意找借口勾搭自己。感覺被侮辱的江泰憤然離去,并與高文英相約不再相見。江泰出門時正遇外出辦事的李相仁趕回。李相仁為了給高文英善后,給江泰送上了裝有現(xiàn)金的一箱蜂蜜水作為封口費,卻意外地被江泰拒絕。江泰只為了哥哥,收下了一本有高文英親筆簽名的新書《喪尸小孩》。

      第3集:高文英追隨江泰回到成津 權(quán)起范在高文英慫恿下大鬧選舉拉票現(xiàn)場:江泰對高文英的突然造訪感到非常意外,因為他明確說過不想與高文英再見面。但高文英卻沒打算聽命放棄,反而更想得到江泰。院長得知高文英來到了醫(yī)院,便請她義務(wù)出任醫(yī)院治療課程中的文學(xué)講師一職,并在每次課后都要帶著術(shù)后的高大煥外出散步,作為輔助治療。高文英直接無視院長的提議傲慢離去。護士長從她的表情判斷文英肯定不會答應(yīng),而院長卻堅信醫(yī)院里肯定有什么吸引著高文英的東西,篤定她會應(yīng)允。高文英從院長室出來后就擅自闖入了男更衣室,不顧江泰正在換衣服的尷尬,繼續(xù)邀請他共進晚餐。兩人拉拉扯扯的曖昧姿勢正巧被下班路過的南朱莉撞個正著。朱莉很驚訝,又從與高文英的對話中得知她和江泰早就認識,心中不免有些吃醋。直到朱莉在家門口的便利店遇到江泰,又聽江泰澄清與高文英并無曖昧關(guān)系后,才轉(zhuǎn)悲為喜。

      第4集:議員大鬧醫(yī)院江泰被打 高文英被父襲擊傷心難過:權(quán)起范大鬧父親選舉拉票現(xiàn)場的舉動引起了輿論的一片嘩然,相當(dāng)于提前宣告了權(quán)滿秀競選總統(tǒng)的失敗。權(quán)起范的母親生氣地打了他一巴掌,可起范卻從這個巴掌里感受到了久違的母愛。今天的他雖然失去了一切,卻是平生最開心的一天,病情也開始有所好轉(zhuǎn)。起范有關(guān)母愛的話讓江泰想起了自己的童年。江泰自小就被母親告知,他的存在就是為了保護和照顧哥哥的。母親把全部的愛都給了哥哥,還經(jīng)常因為江泰對哥哥照顧不周責(zé)罵他,卻到死也沒有給到江泰所期待的母愛。起范被送上救護車返回醫(yī)院。江泰卻因為放不下高文英,坐上了她的車。兩人結(jié)伴行駛在開滿櫻花的大道上,高文英猜出了江泰的心事,承諾當(dāng)他想逃跑時就會像幫助起范那樣帶著他離開。這讓江泰的心中升起了一絲溫暖和期待。

      (來源:文章屋網(wǎng) )

      病梅館記范文第4篇

      【關(guān)鍵詞】喘息性疾??;硫酸鎂

      【中圖分類號】R725.6 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004―7484(2013)10―0096―02

      兒科喘息性疾病主要包括毛細支氣管炎、喘息性支氣管炎、支氣管哮喘,其共同特征是患兒有喘息或喘憋的表現(xiàn),肺部聽診有哮鳴音。我科從2012年5月-2013年9月,在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用硫酸鎂治療,效果滿意,現(xiàn)報告如下。

      1 資料與方法

      一般資料 喘息性疾病患兒60例,男42例,女18例,年齡3個月~6歲,其中毛細支氣管炎24例,符合診斷標準[1],喘息性支氣管炎31例,符合診斷標準[1],支氣管哮喘急性發(fā)作5例,符合診斷標準[1]。隨機分為兩組,對照組與治療組中各病例在年齡、性別、發(fā)病時間、病情輕重程度差異無顯著性。入選病例均無呼吸衰竭、心力衰竭,并除外先天性心臟病、佝僂病、營養(yǎng)不良、結(jié)核感染、支氣管肺發(fā)育不良及支氣管異物等疾病?;純喝朐簳r均有陣發(fā)性咳嗽、喘息、氣促、肺部有哮鳴音及濕音。

      方法 隨機分組后,在常規(guī)抗感染、霧化治療(萬托林、布地奈德)基礎(chǔ)上,對照組加琥珀酸氫化可的松5 mg/kg靜滴.治療組硫酸鎂靜滴,硫酸鎂具體使用方法:25%硫酸鎂50 mg/kg+5%葡萄糖溶液(稀釋濃度不超過1.5%),以3 ml/kg/h的速度應(yīng)用微量靜脈輸液泵勻速靜脈滴注,每日1次,每日最大量

      觀察記錄咳嗽、喘息及肺部音消失時間,并計算住院天數(shù)。

      療效標準 顯效:治療5天,咳嗽、喘憋癥狀消失,肺部哮鳴音及濕音消失。有效:治療5天,咳嗽、喘憋癥狀好轉(zhuǎn),肺部哮鳴音及濕音減少。無效:治療5天癥狀、體征無改善或惡化。

      統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件,組間比較采用方差分析。

      2 結(jié)果

      兩組的臨床表現(xiàn)緩解時間 見表1

      兩組的咳、喘及音消失時間比較,有統(tǒng)計學(xué)意義(P

      3 討論

      小兒喘息性疾病主要包括毛細支氣管炎、喘息性支氣管炎、支氣管哮喘,共同特征是患兒有喘息或喘憋的表現(xiàn),肺部聽診有哮鳴音。對病情較輕者常規(guī)抗感染、支氣管擴張劑、糖皮質(zhì)激素治療均較快見效;對于病情較重或多次發(fā)病

      患兒,常規(guī)糖皮質(zhì)激素、支氣管擴張劑往往難以迅速止喘。本文應(yīng)用硫酸鎂靜滴治療小兒喘息性疾病,有以下優(yōu)點:(1)對病情較重的患兒,能迅速止喘,獲得較高的顯效率,從而縮短病程與住院時間;(2)在限定的劑量與靜脈滴注速度范圍內(nèi),無副作用;(3)再次發(fā)病時再次應(yīng)用仍有良效,而糖皮質(zhì)激素多在首次發(fā)病時效果好,β受體興奮劑在多次應(yīng)用后因β受體下調(diào)而療效漸減[2] ;(4)藥價便宜,同時由于縮短住院時間,使家長經(jīng)濟負擔(dān)減輕。

      據(jù)有關(guān)學(xué)者研究,硫酸鎂治療喘息性疾病的機制如下: ①鎂離子是機體代謝過程中許多酶的激活劑,能夠消除非特異性炎癥,有類似激素樣作用,增強細胞膜的穩(wěn)定性,使血管通透性下降。②鎂離子是鈣離子的天然拮抗物,能阻斷鈣離子從胞質(zhì)網(wǎng)處釋放,抑制鈣離子介導(dǎo)的平滑肌收縮,抑制氣道粘液腺的分泌,解除分泌物對氣道的阻塞,使呼吸道平滑肌松弛,抑制喘息發(fā)作。③鎂離子能激活腺苷酸環(huán)化酶使ATP生成CAMP,促使CAMP水平增高,提高CAMP/CGMP比值,抑制肥大細胞介質(zhì)釋放,使支氣管舒張。④鎂離子有舒張由缺氧而致痙攣的毛細血管小動脈,改善肺部微循環(huán),從而糾正缺氧。⑤鎂離子能引起中樞神經(jīng)輕度抑制,具有止痙、鎮(zhèn)靜、減少氧耗量,緩解喘憋的作用[3-5]。國內(nèi)已有報道,硫酸鎂治療毛細支氣管炎、小兒喘憋性肺炎合并心力衰竭、小兒重癥肺炎、小兒難治性哮喘等,均有良好療效,安全可靠[3-5]與本文結(jié)果一致。此外,如果硫酸鎂用量過大、滴速過快,可發(fā)生血壓下降、心跳減慢、呼吸抑制,一旦發(fā)生應(yīng)立即停用并用葡萄糖酸鈣拮抗,多在半小時內(nèi)緩解[2-5] 。

      參考文獻:

      [1] 褚福堂實用兒科學(xué)(第七版 胡亞美主編).北京:人民衛(wèi)生出版社,2002,1999,1200.

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      [3] 邱光英,蔡青,賀光林.硫酸鎂治療小兒喘憋性肺炎療效觀察.臨床薈萃,2001,16(19):896.

      病梅館記范文第5篇

      [關(guān)鍵詞] 美托洛爾;不同劑量;2型糖尿?。还谛牟?/p>

      [中圖分類號] R587.2 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721(2016)04(b)-0137-03

      [Abstract] Objective To explore the clinical curative effect of different dosages of Metoprolol in the treatment of type 2 diabetes complicated with coronary heart disease. Methods 91 patients with type 2 diabetes complicated with coronary heart disease who were admitted to our hospital from August 2014 to August 2015 were selected.They were randomly assigned to low dosage group (n=45) and high dosage group (n=46).The patients in the low dosage group were given Metoprolol of 12.5 mg/dose and 2 doses/day.The patients in the high dosage group were given Metoprolol of 25.0 mg/dose and 2 doses/day.The improvement of cardiac functions and blood sugar and blood lipid levels were compared between the two groups of patients. Results The total effective rate in the treatment of coronary heart disease in the high dosage group was 71.7%,which was significantly higher than that of 53.3% in the low dosage group (P

      [Key words] Metoprolol;Different dosage;Type 2 diabetes;Coronary heart disease

      冠心病作為2型糖尿病的常見并發(fā)癥,有較高的發(fā)病率,約有40%的2型糖尿病患者合并冠心病,且有75%~80%的冠心病患者合并糖耐量降低或糖尿病[1]。因此,患有冠心病的患者應(yīng)盡早篩查是否存在糖耐量異?;?型糖尿病,及早進行血糖控制有助于冠心病的治療[2]。β-受體阻滯劑常作為冠心病治療的一線藥物,其可有效改善冠心病患者心功能及心肌缺血情況,但關(guān)于美托洛爾治療2型糖尿病合并冠心病的劑量問題目前尚缺乏統(tǒng)一指標。部分研究認為[3-4],不同劑量美托洛爾可導(dǎo)致患者糖代謝出現(xiàn)不同變化。為此本研究利用隨機對照研究觀察不同劑量美托洛爾治療2型糖尿病合并冠心病的臨床效果,現(xiàn)報道如下。

      綜上所述,高劑量美托洛爾可有效治療2型糖尿病合并冠心病,提高患者心功能,同時降低血糖、血脂水平,安全可靠,值得臨床推廣應(yīng)用。

      [參考文獻]

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