美麗賀卡

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美麗賀卡范文第1篇

北卡三角研究園位于北卡羅來納州羅利、達勒姆和查珀爾希爾三個主要城市之間的交接地帶，被北卡羅來納大學教堂山分校、北卡州立大學和杜克大學三所知名大學環繞。三角研究園是美國最早、規模最大的研發產業園，堪稱美國大學創新體系與產業結合的典范。

布魯金斯學會高級研究員馬克?馬洛認為，一個地區要擁有核心技術資產、人才和關鍵配套基礎設施，才能吸引更多企業投資，實現規模化的商業模式。三角研究園的成功大致印證了這一觀點。

北卡首府羅利市所在的韋克縣經濟開發公司常務董事阿德里安娜?科爾告訴記者，三角研究園的成功首先在于這一地區有良好的產業集群，產業之間的聯系與融合相當緊密。三角研究園以生命科學和信息技術著稱。在這里，行業之間的發展相輔相成，生命科學技術公司與IT公司緊密合作，催生了企業的創新成果。

科爾說，47年前，北卡州政府為了推動地區經濟轉型，同時也為了留住杜克大學等三所大學的畢業生，三角研究園應運而生，并成功吸引眾多知名企業入駐，成為當地生物技術和計算機科學研發的“定海神針”。

三所大學不斷向三角研究園輸送優秀人才和優質項目。大學畢業生在當地創立了眾多企業，大學研究項目又催生了不少初創企業，為創新經濟的發展不斷提供新鮮血液。

三角研究園總裁兼首席執行官羅伯特?吉拉斯告訴記者，研究園的成功與優秀人才的供應密不可分。一個研究園區連接三所知名大學，這在美國也不常見。

除了產業和人才牌，三角研究園在吸引企業和人才時還打出了生活牌?？茽栒f，當地生活成本低、通勤時間短、教育環境良好，這種舒適的生活方式也吸引了企業和人才流入。

在當地一家企業擔任電氣工程師的潘志國告訴記者，他曾在底特律、舊金山等地生活，與這些大城市相比，三角地區讓人感覺自己與城市一起成長，而且這里生活成本更低、生活質量更高。

雖然三角研究園內知名企業聚集、就業機會多、人才濟濟，但是以發展情況和名氣來衡量仍不能與舊金山、西雅圖、波士頓、紐約等大都市圈媲美。

美國考夫曼基金會的一份研究報告指出，三角研究園之所以不及硅谷等地，主要在于該區域的優質資源沒有得到有效利用，無法形成合力。三個城市之間缺乏中心城市將三地有效地連接起來，制約了該地區整體的遠景規劃。此外，三所大學之間更多的是競爭關系，缺乏合作。

北卡大學教堂山分校企業研究中心主任特德?佐勒表示，三角研究園可以說是三個城市及三所大學合作的典范。三角研究園的管理方三角研究園基金會與三個城市招商機構合作吸引投資。雖然各方在招商引資方面存在競爭關系，但是他們意識到經濟發展才是重中之重，合作才是最終途徑。

對于三角研究園面臨的挑戰。佐勒說，現在企業研發并不只集中于一個地區，而是通過網絡集中各地優勢。此外，企業研發越來越多依靠小型、更專業化的創新企業。三角研究園的運行模式已經無法滿足企業研發的新特點。

美麗賀卡范文第2篇

千米枯木成長堤

在喀納斯湖最北端的入湖口,有一條千米枯木長堤是喀納斯湖奇觀之一。洪水時枯木長堤會飄起來,按理來說,這些枯木會向下游漂,但是多少年來,卻奇怪地浮動逆流而上,長長地橫列在喀納斯湖的最上游六道灣。據說有人把枯木扔到下游五道灣里,那枯木還是執著地回到老地方,與枯木長堤連為一體。這是為什么呢?每當洪水季節,河水將上游大量的枯木攜帶漂入湖口,后因強勁的谷風在遇到喀納斯湖南面的巨大山體后,風力變向將漂入湖水中的浮木推動著逆流上漂,日積月累逐步在湖口匯聚堆疊形成一條百余米寬、兩千米長枯木縱橫交錯的“千米枯木長堤”這一特殊的自然景觀,這些枯木會隨著水的漲落而浮動,仿佛一座活動的長橋。

喀納斯的神秘湖怪

喀納斯湖另一奇觀是湖中有巨型“湖怪”。據當地圖瓦人民間傳說,喀納斯湖中有巨大的怪獸,能噴霧行云,常常吞食岸邊的牛羊馬匹,這類傳說,從古到今,綿延不斷。近年來,有眾多的游客和科學考察人員從山頂親眼觀察到巨型大魚,成群結隊、掀波作浪、長達數十米的黑色物體在湖中漫游,一時間把“湖怪”傳得沸沸揚揚,神乎其神,雖然“湖怪”至今沒有謎底,但是親眼看到這個“謎面”也同樣令人心動。

不過,喀納斯湖中的魚類的確“與眾不同”,湖中生長著哲羅鮭、細鱗鮭、江鱈、阿爾泰鱘、西伯利亞斜鳊等珍稀魚類。特別是著名的哲羅鮭,體長可達2~3米,重達幾百公斤,因魚體呈淡紅色而被俗稱大紅魚。大紅魚是典型的淡水冷水性食肉性魚類,性情十分兇猛,人們曾在6千克的魚腹中發現過兩只野鴨,這么稀奇的魚絕對令人大飽眼福。

變幻莫測的“云海奇光”

這個季節,每當雨后的清晨,喀納斯山區谷地往往會被濃厚的云霧遮蓋,只露出一座座海拔2000米以上的峰頂。這時,若登上“一覽亭”觀賞日出景色,只見頭頂碧藍的晴空中,斜掛著一輪巨大的朝日,遠近雪峰,在朝陽下反射出紅紅的光芒。腳下的白色云海,浪濤般地隨風翻滾,時而露出一塊塊一平如鏡的藍色湖面,時而又露出一片片綠色的林海。那迎面而來的彩云,帶著反射太陽的霞光,千姿百態,變幻無窮,使人目不暇接。當上午9―10時左右,太陽升到一定角度時,在湖西山谷的云霧中,也就是與太陽的相對方向,便逐漸顯現出一個半圓形的巨大的彩色光環,赤橙黃綠青藍紫,七色俱備,鮮艷奪目,下部則沒于云霧中。隨著云霧的濃淡變化,光環色澤也時深時淺,時明時暗。這些山峰、亭子以及你的身影,在彩色光環環繞襯托之下,色彩絢麗,光彩奪目,給人以飄飄欲仙的感覺?！捌婀狻贝蠹s可以持續一刻鐘左右,隨著太陽的高和光線角度的變化便逐漸隱去,令人終生難忘。

斑斕流彩的“變色湖”

喀納斯湖另一奇觀是變色,被稱之為“變色湖”。湖水會隨著季節和天氣的變化而變換顏色。從每年的4、5月間開化到11月冰雪封湖,湖水在不同的季節呈現出不同的色彩。5月的湖水,冰雪消融,湖水幽暗,呈青灰色;到了6月,喀納斯湖湖水隨周山的植物泛綠,呈淺綠或碧藍色;7月以后為洪水期,上游白湖的白色湖水大量補給,由碧綠色變成微帶藍綠的乳白色;到了8月湖水受降雨的影響,呈現出墨綠色;進入9、10月,湖水的補給明顯減少,周圍的植物色彩斑斕,一池翡翠色的湖水光彩奪目。變色湖的成因是季節變化所引起上游河水所含礦物成分多少的緣故;而與周圍群山植物隨季節變化的不同色彩倒映在湖中,以及陽光角度變化和不同季節的光線作用對湖水的影響也有一定關系?？{斯湖水來源于友誼峰南坡的喀納斯冰川,當冰川作用于周圍由淺色花崗巖組成的山地時,冰川掘蝕攜帶的花崗巖巖塊經擠壓研磨成白色細粉末混合于冰層內,炎熱的夏季夾帶有白色細粉末的冰川融化,大量的呈乳白色的冰川融水和雨水進入喀納斯河,流進阿克庫勒湖(白湖),阿克庫勒湖的乳白色水再向下游匯入喀納斯湖,這就是喀納斯湖在7―8月變為白色的原因。每年12月份封凍后,喀納斯湖又像一面白色的水晶鏡,當地牧民用爬犁在湖面上運送物品或進行滑雪滑冰。另外,在不同的天氣、從不同的角度去看喀納斯,特殊的水質與天色和山色相互折射而產生不同的色彩。由于喀納斯湖被群山環抱,在高原藍天白云的大背景下,湖水受陽光和云團的映射,又將周圍的山色反射在湖中,湖水會隨著天空云朵的變化和陽光下山色的明暗交替,變化萬千,斑斕流彩。

臥龍灣同賞奔騰和平靜

當地稱卡贊湖即鍋底湖,是取其形狀像鍋底而得名,臥龍灣位置處在布爾津縣去喀納斯的途中,距縣城140公里,距喀納斯10公里。湖四周森林茂密,繁花似錦、綠草如茵,湖中小島景色秀麗,湖進水處巨石砥中流,激浪拍巨石,玉珠飛濺。湖的泄水口有座木橋飛架東西,站在橋上,向北是一平如鏡的臥龍灣,向南則是奔騰咆哮的喀納斯河,那感覺非常神奇。

明珠般的月亮灣

從臥龍灣沿喀納斯河北上約1公里,你會在峽谷中看到一藍色月牙形湖灣,那就是月亮灣。月亮灣會隨喀納斯湖水變化而變化,是鑲在喀納斯河的一顆明珠。湖內有嫦娥奔月時留下的一對光腳印。也有傳說這個腳印是當年成吉思汗追擊敵人時留下的。美麗靜謐的月亮灣是喀納斯的標志景點。

神秘的圖瓦人村落

美麗賀卡范文第3篇

【關鍵詞】 尿激酶； 利多卡因； 動靜脈內瘺急性血栓

doi：10.3969/j.issn.1674—4985.2012.29.030

自體動靜脈內瘺是尿毒癥血液透析患者行維持性血液透析治療的常用通路，其創傷小，流量高，不易感染，護理相對簡單，使用時間較長，被大家視為透析患者的生命線。但血栓形成和狹窄是造成內瘺失去功能的主要并發癥。目前尿激酶常規溶栓已較為成熟，其溶栓成功率為14%～68%[1]。本科在常規尿激酶溶栓的基礎上聯合利多卡因局部應用取得了滿意效果，提高了溶栓成功率，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集本科2005年10月—2011年5月慢性腎衰竭維持性血液透析患者自體動靜脈內瘺急性血栓形成43例，將患者隨機分為治療組（尿激酶聯合利多卡因組）和對照組（尿激酶組）。其中治療組22例，男12例，女10例，年齡19～73歲，平均48.2歲。內瘺吻合方式：21例為橈動脈—頭靜脈吻合，1例為肱動脈—頭靜脈吻合內瘺，使用時間0～78個月，平均（32.3±37.6）個月。其原因：3例為透析低血壓，14例為血栓性靜脈炎，3例為動靜脈內瘺受壓，2例原因不明。內瘺閉塞病例中15例于閉塞后6 h內就診，其中有1例內瘺手術20 min后閉塞，有5例閉塞后12 h就診，有2例于閉塞后24 h就診。血栓形成時間0.3～35 h，平均（4.3±10.2）h。對照組21例，男11例，女10例，年齡22～75歲，平均42.2歲。內瘺吻合方式： 20例為橈動脈—頭靜脈吻合，1例為肱動脈—頭靜脈吻合，內瘺使用時間0～82個月，平均（33.3±35.6）個月。其原因：4例為透析低血壓，15例為血栓性靜脈炎，1例為動靜脈內瘺受壓，1例原因不明。內瘺閉塞病例中，13例于閉塞后6 h內就診，其中有1例內瘺手術20 min后閉塞，有6例閉塞后12 h就診，有2例于閉塞后24 h就診。血栓形成時間0.3～32 h，平均（5.3±8.2）h。兩組內瘺閉塞均為內瘺血管雜音及震顫消失，內瘺血管處疼痛，局部血管彩超示內瘺血流中斷，內見血栓形成。所有患者均無利多卡因使用禁忌證，均無活動性出血或出血傾向，無活動性肝病及嚴重高血壓。

1.2 治療方法 治療組采用利多卡因20 mg加入生理鹽水20 ml中，對照組采用生理鹽水20 ml，均于瘺管血栓形成處上方0.5～1 cm處進針，向血栓方向注入藥物，10 min靜注完畢，后均使用尿激酶10萬～50萬U，溶于20 ml生理鹽水中，于瘺管血栓形成處上方0. 5～1 cm處進針，向血栓方向注入藥物，注入后用手指輕柔按摩血栓形成處。用藥后每5分鐘觸診瘺管震顫、聽診瘺管雜音1次。

1.3 觀察指標 治療后行血管彩色超聲檢查確定血栓溶解情況。以瘺管通暢后至少完成一次正常透析，血流量>200 ml/min為治療成功[2]。觀察患者內瘺溶通率，內瘺溶通時間，尿激酶用量，治療前后患者出、凝血時間。注射尿激酶及利多卡因24 h內觀察患者有無發熱、皮疹、出血及內臟栓塞等不良反應。

1.4 統計學處理 采用SPSS 13.0軟件進行統計處理，計量資料以（x±s）表示，用t檢驗，計數資料用 字2檢驗，以P

2 結果

2.1 療效觀察 治療組共行22次溶栓治療，成功18例，總成功率81.8%，其中有3例患者在注射利多卡因后即出現了震顫，聽診雜音明顯，后仍予尿激酶注射；對照組共行21次溶栓治療，成功13例，總成功率61.9%。治療組的內瘺溶栓成功率明顯高于對照組，差異有統計學意義（P

2.2 治療前后監測指標變化 治療組尿激酶用量明顯少于對照組，內瘺平均溶通時間明顯短于對照組，差異均有統計學意義（P0.05）。見表1。

表1 兩組治療前后監測指標變化情況（x±s）

*與對照組比較，P

2.3 不良反應 對照組有1例患者發生尿激酶過敏性休克，經搶救后生命體征平穩；有2例發生穿刺部位皮下出血，出現淤青。其余患者無栓塞、腦出血等其他并發癥。

3 討論

維持性血液透析患者理想的血管通路指標為：（1）足夠的血流量（400 ml/min）；（2）靜脈回路無靜脈高壓；（3）有足夠的長度；（4）患者感到舒適[3]。自體動靜脈內瘺憑借滿足上述條件而成為首選。但內瘺建立和使用過程中，仍存在著一些并發癥，以動靜脈急性血栓形成最常見。其形成的原因很多，主要包括：（1）患者脫水量過多，出現透析后低血壓；（2）透析后內瘺壓迫用力過大或時間過長；（3）由于嘔吐、腹瀉等失液造成有效循環血量下降；（4）內漏反復穿刺而至血管內膜損傷或增厚，導致局部附壁血栓形成等[4]。內瘺血栓的處理方法有手術治療、經皮血管成形術（FFA）及溶栓治療。前兩者因有創和受技術設備水平限制而受限，溶栓治療因其簡便易行、創傷小而受廣大醫患首選。目前臨床認為尿激酶是較為合理的溶栓劑，其成功率一直有待于提高。筆者在臨床中觀察到所有內瘺急性血栓患者均感內瘺處疼痛劇烈，考慮疼痛導致血管痙攣加重內瘺閉塞，傳統溶栓成功率偏低不排除受血管痙攣影響，因此在傳統溶栓方法的基礎上，加用利多卡因局部注射，利用利多卡因的麻醉鎮痛作用，使血管舒張，減輕患者疼痛，緩解因疼痛引起的血管痙攣，觀察到加用該方法后溶栓成功率明顯提高。有文獻報道當合用利多卡因的劑量在0～20 mg時，其與疼痛的發生率及嚴重程度呈負相關[5]。該方法比單一應用尿激酶溶栓更有優勢，不良反應發生低，可以使更多患者受益，至于是否隨著利多卡因劑量的增加，疼痛的程度是否進一步降低，是否能進一步提高內瘺再通率，筆者尚在進一步研究中。

參考文獻

[1] 王海燕.腎臟病學[M].第3版.北京：人民衛生出版社，1985：196.

[2] 戎殳，葉朝陽，張斌，等.尿激酶在血液透析患者動靜脈內瘺血栓形成治療中的應用[J].中國綜合臨床，2005，21（4）：322—324.

[3] 葉任高，李幼姬，劉冠賢.臨床腎臟病學[M].第2版. 北京：人民衛生出版社，2007：654.

[4] 樊曉智，李月紅，劉宇，等.自體動靜脈內瘺阻塞原因分析及護理對策[J].中國血液凈化，2004，3（6）：319—321.

美麗賀卡范文第4篇

目的 觀察美托洛爾聯合卡托普利治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法 90例患者隨機分為治療組與對照組，每組45例，對照組給予心衰的常規治療（卡托普利、利尿劑、洋地黃制劑等），治療組在對照組基礎上聯用美托洛爾治療，觀察12 周，觀察治療前后心功能改善情況，包括左室舒張末內經（LVEDD）、左室收縮末內徑（LVESD）和左室射血分數（LVEF），并隨訪6月。結果 （1）治療組總有效率91.11%；對照組總有效率71.11%，兩組比較有顯著性差異（P＜0.05）；（2）治療組治療前后及與對照組治療后比較，LVEDD和LVESD顯著減?。≒＜0.05），LVEF顯著提高（P＜0.05）；（3）隨訪6月，對照組死亡2例，治療組無一人死亡；對照組再住院率為33.33%，治療組為11.11%。結論 美托洛爾與卡托普利聯合治療慢性心力衰竭，能顯著提高療效，改善癥狀及提高生活質量，減少猝死率及再住院率。

【關鍵詞】 慢性心力衰竭 美托洛爾 卡托普利 療效

Abstract Objective To observe the clinical curative effect of metoprolol combined with captopril in treating the patients with chronic congestive heart failure. Methods 90 cases were randomly pided into 2 groups: treatment group and control group， 45 cases in each; captopril， diuretic， digitalis and some other drugs were given to the patients in control group and treatment group， and in addition， metoprolol was applied in combination to the patients in treatment group; the observation lasted from 12 weeks on the improvement of heart function before and after treatment， including LVEDD， LVESD and LVEF; follow-up covered 6 months.Results The total effective rate of treatment group was 91.11% while that of control group was 71.11%; the comparison between the 2 groups was of significant difference (P

KEYWORDS chronic congestive heart failure

metoprolol captopril curative effect

慢性心力衰竭（簡稱心衰）目前發病率和死亡率呈明顯上升趨勢，成為65歲以上老年患者住院的首位原因，慢性心衰已成為主要的公共衛生問題。心衰是由于任何原因引起的心肌結構和功能的變化，導致心室充盈和射血障礙而引起的一組臨床綜合癥，是各種心血管疾病發展的終末階段。目前，血管緊張系轉換酶抑制劑（ACEI）及β受體阻滯劑均為心衰的一線用藥，本文通過對90例慢性心衰患者聯合使用美托洛爾、卡托普利及常規治療，觀察心功能改善情況，評估聯合使用的療效。

1 資料與方法

1.1 病例選擇

90例心衰患者均系我院2005年1月至2007年1月住院及門診患者，其中男性54例，女性36例，年齡45～74歲（62.48±15.67），基礎疾病包括：擴張型心肌病20例，缺血性心臟病46例，高血壓心臟病24例；心衰病史3個月～16年，全部病例均經超聲心動圖、心臟X線、心電圖檢查，缺血性心臟病在上級醫院作冠狀動脈造影檢查明確。以上病例按照數字隨機法分為兩組，兩組在性別、年齡、心衰病程、心功能分級及并發癥方面均無顯著性差異（P＞0.05）。

1.2 入選標準

年齡18～80歲，紐約心功能分級（NYHA）II～IV級［2］，超聲心動圖檢查左室射血分數（LVEF）≤45%，清醒靜息狀態下心率＞60次/min，既往未用β受體阻滯劑或停服3 天。

1.3 排除標準

（1）有β受體阻滯劑應用禁忌癥：支氣管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、病態竇房結綜合癥、Ⅱ～Ⅲ度房室傳導阻滯、β受體阻滯劑過敏、安靜休息時動脈壓低于90/60 mmHg或和心率

1.4 給藥方法

對照組常規給予卡托普利（從小劑量6.25 mg/次，3次/d開始，每周逐漸遞增劑量，直達靶劑量150mg）、利尿劑、洋地黃制劑及血管擴張劑等治療；治療組在常規治療的基礎上加用美托洛爾（心功能IV級者常規治療基礎上血流動力學穩定后，于住院期間盡早加用美托洛爾）。美托洛爾從小劑量開始，6.25 mg/次，2次/d，每1～2 w遞增一次劑量，每次增加至上次劑量的2倍，根據心功能及耐受情況逐漸增加劑量，直至目標劑量75 mg/次，2次/d。遞增藥物劑量時如患者情況不宜遞增一個劑量，可再維持原劑量1～2 w，如2次以上仍不能遞增者，則視其為最終劑量維持。對照組與治療組均觀察12 w。

治療組卡托普利仍從小劑量6.25 mg/次，3次/d開始，每周逐漸遞增劑量，直達靶劑量150mg；原已口服卡托普利者，繼續口服原劑量，未達目標量者，逐漸遞增達靶劑量，可與美托洛爾交錯遞增劑量。

1.5 療效判定

心功能改善Ⅱ-Ⅲ級為顯效，心功能改善I級為有效，心功能無改善為無效，總有效率=（顯效數+有效數）/總例數×100%。

1.6 心功能測定

采用超聲心動儀，分別于治療前后測定左室舒張末內徑（LVEDD）、左室收縮末內徑（LVESD）和左室射血分數（LVEF）。

1.7 隨訪

每2 w隨訪1次，定期門診就診及電話隨訪，包括心衰癥狀、血壓、心率、心功能和心電圖，以及服藥情況（是否堅持服藥及督導服藥）和再住院情況，共隨訪半年。

1.8 統計學處理

計量資料以±s表示，兩組均數比較用t檢驗；計數資料用百分率表示，采用χ2檢驗，以P＜0.05為有顯著性差異。

2 結 果

2.1 兩組治療后療效比較

治療組：顯效24例（53.33%），有效17例（37.78%），總有效數41例（91.11%）；對照組：顯效18例（40%），有效14例（31.11%），總有效數32例（71.11%），兩組總有效率有顯著性差異（P＜0.05，χ2=4.64），見表1。表1 兩組治療后療效比較 （略）

與對照組比較，①：P＜0.05

2.2 兩組治療前后超聲心動圖參數比較

治療前兩組LVEDD、LVESD、LVEF比較無顯著性差異（P＞0.05）。治療組治療后LVEDD和LVESD均顯著減小（P＜0.05），LVEF提高（P＜0.05）；而對照組治療前后雖有改善，但無顯著性差異（P＞0.05）。兩組治療后比較，LVEDD、LVESD、LVEF均有顯著性差異（P＜0.05）。見表2。表2 兩組治療前后超聲心動圖參數比較（略）

2.3 美托洛爾耐受劑量和不良事件

美托洛爾用量25 mg者6例，50 mg者19例，75 mg者11例，100 mg者9例。美托洛爾治療過程中，未出現嚴重竇緩及Ⅱ～Ⅲ度房室傳導阻滯；有2例出現P-R間期延長，減量到前一劑量后恢復正常；8例在治療4 w時，感乏力、咳嗽、下肢水腫，減量到前一劑量及加用利尿劑后，癥狀消失。兩組干咳者共6例，均能耐受，未停藥，兩組均未有低血壓發生，兩組治療前后血糖、血脂、肝腎功能檢驗指標均無顯著變化。

2.4 隨訪結果

隨訪半年，對照組死亡2例，1例于2006年7月6日死于心肌梗死，另1例于2006年11月24日因心臟驟停而猝死，治療組無一人死亡；再住院率：對照組33.33%，治療組11.11%，兩組比較有顯著性差異（P＜0.05）。

3 討 論

目前認為，心衰的主要發病機制是心室重構和神經內分泌激素的過度激活，心衰時免疫活動異常，多種免疫機制參與心衰的病理生理過程［1］。其中腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）和交感腎上腺素能系統（SAS）異常激活，在心衰的發生中起關鍵作用［2］。ACEI能同時抑制RAAS和SAS，有擴張小動脈和小靜脈的作用，抑制醛固酮生成，促進水鈉排出和利尿，減輕心臟前后負荷，逆轉心室肥厚，防止和延緩心室重構，從而ACEI類藥物已成為治療和預防慢性心衰的基石和首選藥物，在臨床已廣泛應用。而β-受體阻滯劑因其具有負性變力的作用曾禁用于心衰，但隨著對心衰發病機制的認識和深入，其主要抑制交感神經活性，可減輕兒茶酚胺對心肌的毒性作用，使β-受體上調，增加心肌收縮反應性，改善舒張功能，減少心肌細胞ca2+ 內流， 降低心肌耗氧，減慢心率和控制心律失常，防止、減緩和逆轉腎上腺素能介導的心室重塑和內源性心肌細胞收縮功能的異常［2］，長期應用改善心衰患者的癥狀，減少住院率，降低死亡率，所有穩定的左心室收縮功能障礙伴左室射血分數降低的心衰者均須使用β-受體阻滯劑，除非禁忌或不能耐受［3］。本文選用美托洛爾聯合卡托普利治療慢性心衰，總有效率達91.11%，且患者的LVEDD、LVESD顯著減小，LVEF顯著提高，隨訪6個月，治療組無一人死亡，再住院率明顯降低。兩藥聯合使用提示能夠更大程度地改善心衰癥狀和降低死亡危險及減少再住院率，從而提高生活質量，減少心臟惡性事件的發生。美托洛爾在治療過程中，前4 周由于其負性變力作用，可引起心衰加重，且需治療2～3個月，臨床癥狀改善才明顯，故臨床治療中，應嚴密觀察病情變化，同時向病人解釋清楚心衰加重可能為藥物早期治療作用，以免病人擔心及自行停藥，增加病人對藥物的賴受性，只要嚴格掌握適應癥及用法，應在住院期間早期聯合使用，勿需等待ACEI劑量“達標”之后方開始，但由于認知方面的誤區，目前應用率仍很低。作為基層醫務人員，因兩藥價格便宜，副作用少，臨床使用安全有效，值得臨床上尤其基層醫院廣泛推廣和應用。

參考文獻

［1］Mari D，Di Berardino F， Cugno M，et al，Chronic heart failure and the immune system. Clin Rev Allergy Immunol， 2002，23(3): 325～340.

美麗賀卡范文第5篇

【關鍵詞】多媒體教學管理系統；自動鎖式；一卡通式；對比分析

1 教師使用多媒體便捷程度對比

自動鎖式多媒體教學管理系統（以下簡稱“自動鎖式”），由多媒體教學管理人員設定自動開關鎖時間，上課教師打開柜門，根據操作面板提示逐一手動打開設備，下課后再逐一手動關閉，由于需要手動操作，相對麻煩；而一卡通式多媒體教學管理系統（以下簡稱“一卡通式”），只需上課教師持有自己的校園一卡通，插入柜面上方對應的卡槽，所有設備將自動開啟，下課后拔卡，所有設備將自動關閉。由于整個操作是全自動，所以教師上課更輕松便捷。如遇忘記帶卡等特殊情況，可通過語音對講系統與管理人員及時溝通，管理人員遠程控制開啟教室的整個多媒體系統，也可選擇到多媒體教學管理辦公室借用通用的公共管理卡。顯然，一卡通式比自動鎖式更簡潔方便，易于操作使用。

2 管理細化程度對比

本文將重點介紹這兩種多媒體教學管理系統在管理細化程度上的差異。

1）自動鎖式只要在規定開鎖的時段就可隨意打開柜門使用設備，管理人員無法精確掌握上課人員情況，顯然只適合粗獷的管理模式。一卡通則不然，由于一卡通存儲信息的唯一性，課任老師必須持本人的一卡通嚴格按照課表排課上課，杜絕了老師因私事隨意改變上課時間與地點的現象，如老師因公需要調課，須辦好相關調課手續，持調課通知單與管理人員溝通后方可使用多媒體上課；更杜絕了個別學生社團不辦理申請手續，亂占用多媒體教室搞活動等現象，這樣使得課堂教學更有秩序，教學管理也更加規范。

2）一卡通式系統新增了監控管理系統、課表管理系統、查詢統計系統等多種功能，這在原來的自動鎖式系統里是完全沒有的。

（1）監控管理系統包括了監控和操作中控設備的功能，通過監控可以清楚看到各個教室使用多媒體的情況，還可以及時發現設備可能存在的問題，方便及時處理；如需遠程控制多媒體設備的開啟，可通過對講系統，請管理人員在中控設備管理界面選定要開啟的教室，點擊“開啟”或者“關閉”，整個教室的多媒體設備將實現遠程自動開關。

（2）課表管理系統包括上下課時間設置、排課系統、課表查詢等功能。上下課時間設置可以根據學校作息時間的調整作出相應的調整，也方便管理人員根據教師上課實際情況作出合理的安排；排課系統：有條件的可以和教務處教師課表信息數據庫對接，設置成實時自動更新，假設任課教師因為種種原因調課，只要通過課表系統進行了調整，數據將實時同步更新，不會妨礙上課的正常進行。假設沒有條件與教師課表系統進行數據對接，還可以通過手動輸入課表，學期開學前將全校教師第一周的課表輸入，以后每周進行復制和微調。此功能更加方便教務處對教師上課情況進行細致和全面的掌握。

（3）查詢統計系統：該系統包括教室使用統計和投影機等設備使用統計。通過教室使用統計頁面可以非常方便的查看到各個教室使用多媒體的次數，使用時長，這一統計功能，可以協助教務處及時準確的對多媒體教室的使用情況進行調度，對某些幾乎不需要和很少使用多媒體進行教W的學科調到普通教室上課，必須使用多媒體進行教學的優先安排。教學管理部門還可以根據教師使用的時長，結合對不同學院不同專業老師學生的調查，確定哪些專業學科、哪些專業的課程更適合采用多媒體進行教學，防止老師濫用多媒體教學的現象，指導教師更合理使用多媒體教學，以利于提高教學水平；投影機等設備使用統計功能，可以隨時查看某個教室投影機等設備的使用時長，方便管理人員提前進行維修維護，確保教學正常進行。

通過以上的介紹，大家可以清楚的看到一卡通式管理系統，為學校某些管理部門的決策提供了數據支持，使網絡多媒體教學管理更趨科學化、規范化、精細化。

3 硬件設備投入資金對比

隨著各個學校信息化程度的提高，校園一卡通的使用已經非常普遍，這就為使用校園一卡通實現多媒體教學提供了基礎。上述兩種設備均需有網絡中控系統，而一卡通式需要加裝讀卡器等設備，還要與學校校園一卡通管理中心進行數據對接和更新，也要與教務處選課中心進行課表的數據更新，這幾點的實現在信息化發達的今天也不需要太大的資金支持。建議選用管理方面優勢更突出的一卡通式系統。當然，對于資金緊張又考慮多媒體教學必要性的學校可以根據具體情況作出相應的選擇。

4 設備安全性對比