免疫學綜述
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免疫學綜述范文第1篇
關鍵詞：瀝青路面；除冰；融雪；鹽化物；橡膠顆粒。
0 引言
在道路積雪的情況下，路面附著能力降低，會導致汽車剎車失靈、方向失控，造成嚴重的交通事故，給道路暢通和行車安全帶來嚴重危害。因此，科學有效的路面除冰雪技術的開發研究具有非常重要的社會經濟價值。目前，國內外采用的路面除冰雪技術分為路面外部除冰雪技術和路面內部除冰雪技術[1]。路面內部除冰雪技術中，近年來抑制凍結鋪裝技術成為研究熱點，其主要分為物理和化學兩大類。本文主要介紹化學類中的鹽化物自融雪瀝青路面，及物理類的橡膠顆粒除冰瀝青混合料。
2 抑制凍結鋪裝技術
2.1 物理類抑制凍結鋪裝技術
物理類抑制凍結鋪裝技術是路面內部除冰雪技術的一種，常用的方法有添加橡膠顆粒、粗糙瀝青路面、鑲嵌類技術、空隙填充類技術。
添加橡膠顆粒的瀝青混合料是將廢舊的橡膠輪胎破碎成一定形狀和粒徑的顆粒，以骨料的形式直接添加于瀝青混合料中，用以替代部分集料形成具有抑制凍結功能的新型瀝青混合料。其破冰原理是彈性材料具有較強變形能力，改變了路面的變形特性和路面與輪胎的接觸狀態，路面在外部荷載作用下產生自應力可使冰雪破碎融化，從而達到抑制路面積雪結冰的效果，提高路面的抗滑性能。
2.2 化學類抑制凍結鋪裝技術
化學類抑制凍結技術是指在瀝青混合料中添加一定量的化學類抑制凍結材料，或者在道路表面添加、噴灑一定量的化學類抑制凍結材料，形成具有抑制凍結功能的路面。主要有抗凝冰涂料技術、添加蓄鹽沸石材料和添加化學類抑制凍結材料等。
3 鹽化物自融雪瀝青路面
鹽化物自融雪瀝青路面有效融雪成分為鹽化物中的鹽分，通過鹽分主動析出達到自融雪的目的。鹽化物通過替代混合料中的部分礦料或者以外摻的方式添加，拌和形成的瀝青混合料統稱為鹽化物自融雪瀝青混合料，所鋪筑的路面稱為鹽化物自融雪瀝青路面。
3.1 鹽化物融雪劑的研制
融雪劑的開發經歷了單一的食鹽型、氯化鈣型到現今的非氯化物型、復合防腐蝕型，出于經濟性和高效性的考慮，目前還有很多學者進行氯化物融雪劑的改進研究工作。
2007年鄭州大學的王小光[2]研制的PSA系列融雪劑在成分上作了一些改良，效能上己經遠遠優于傳統的融雪劑，Cl一含量較氯化鈉來說低的多，大大降低了對鋼板和混凝土的腐蝕，已將氯鹽型融雪劑的危害降低到了極低程度。
2013年長安大學的彭磊[3]從總結國內外路面融雪技術優缺點著手，運用自主研發的設備制備自融雪外加劑Iceguard。
3.2 鹽化物自融雪瀝青路面路用性能研究
添加MFL的瀝青混合料在日本得到廣泛研究，MFL替代礦粉添加礦料質量的6%～8%到普通瀝青混合料中，各項路用性能滿足使用要求；將MFL添加到排水式瀝青路面中，添加量為混合料質量的2%，路用性能滿足使用要求[4]。
2010年重慶交通大學的崔龍錫[5]研究了蓄鹽類物質（NaCl、MgSO4、CaCl2）具有可釋性，添加到瀝青混合料中，其路用性能滿足要求，同時，將V-260外摻到瀝青混合料中，高溫穩定性得到了一定的提高，水穩定性滿足規范要求。
2013年長安大學的彭磊[3]對摻加Iceguard的瀝青混合料進行高溫穩定性、低溫抗裂性、集料抗飛散性、抗滑性進行檢驗，結果表明各項性能都滿足使用要求。同時對混合料中Iceguard鹽分析出后，路用性能進行檢驗也滿足使用要求。
3.3 鹽化物自融雪瀝青路面融雪性能研究
歐洲國家將添加和不添加鹽化物的馬歇爾試件置于低溫環境箱內，灑水使其凍結然后鏟除冰層，添加鹽化物的試件鏟除比較省力，但這些方法只能定性評價鹽化物的作用效果。
長安大學張麗娟[7]、王峰[8]等將添加鹽化物的馬歇爾試件置于一定量的溶液內，利用電導率儀測定48h內鹽化物溶液的電導率，計算鹽化物析出量，間接評價鹽化物瀝青混合料融雪性能的長期性。
姜紹升[9]、張麗娟[7]等通過測定輪碾成型試件在不同凍結狀態下的擺值，同溫度下路面擺值衰減量、擺值平均加權衰減量等參數的變化，從而分析鹽化物路面凍結抑制效果的影響。
長安大學孫玉齊[10]將馬歇爾試件置于密封容器內，加入定量蒸餾水，利用比對不同時間下溶液的比重，換算鹽化物析出量，評價鹽化物作用效果長期性。
長安大學陳杰[11]分析了溫度與降雨量對鹽化物融雪瀝青路面性能持久性影響，分析了夏季降雨對混合料融雪效能削減效應，預測了不同氣候分區下鹽化物融雪瀝青路面使用年限。
4 橡膠顆粒除冰瀝青混合料
目前橡膠粉改性瀝青技術在世界各國的應用都已經比較成熟，而關于利用橡膠顆粒增加路面彈性進而用于路面除冰的技術在世界各國均處于初期階段，需要做更多的進一步深入的研究。
現代意義上的橡膠瀝青混合料最早出現在上個世紀40～60年代的美國，研究將4.75mm～9.5mm的橡膠顆粒添加入混合料中，試驗結果表明，橡膠顆粒用量越多，除冰雪效果越明顯。但未很好地解決混合料的成型和耐久性等問題。
日本的做法是在剛完工的瀝青路面上鋪撒直徑2cm的橡膠顆粒，用壓路機將其壓入瀝青路面，橡膠顆粒有小部分露出路面，增加了路面的摩擦力。同時，車輛荷載的作用使橡膠顆粒變形，車輛通過后的反彈力使冰破碎。
2006年，哈爾濱工業大學的周純秀等對橡膠顆粒瀝青混合料的性能和彈性除冰路面的除冰性能進行了研究。
2009年，長安大學的張洪偉對橡膠顆粒的技術性質、橡膠顆粒瀝青混合料的路用性能、除冰機理和試驗儀器開發等方面進行了研究，并與陜西省交通建設集團合作，鋪設了橡膠顆粒除冰試驗路。
2011年，長安大學的張碩對橡膠顆粒瀝青混合料的組成設計、成型工藝、路用性能和除冰雪效果進行了研究，并提出在混合料中摻入水泥和消石灰提高耐久性的方法。
參考文獻
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免疫學綜述范文第2篇
英文名稱：Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology
主管單位：中國免疫學會；第四軍醫大學
主辦單位：中國免疫學會；第四軍醫大學
出版周期：月刊
出版地址：陜西省西安市
語
種：中文
開
本：大16開
國際刊號：1007-8738
國內刊號：61-1304/R
郵發代號：52-184
發行范圍：國內外統一發行
創刊時間：1985
期刊收錄：
CA 化學文摘(美)(2009)
CBST 科學技術文獻速報(日)(2009)
中國科學引文數據庫(CSCD―2008)
核心期刊：
中文核心期刊(2008)
中文核心期刊(2004)
中文核心期刊(2000)
中文核心期刊(1992)
期刊榮譽：
Caj-cd規范獲獎期刊
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免疫學綜述范文第3篇
免疫學是生命科學和醫學中的前沿科學,免疫學發展水平是反映一個國家綜合科學實力及發展水平的指標之一［1］。從學科廣度上看，免疫學已滲透到基礎醫學和臨床醫學的許多領域，形成各分支學科和交叉學科，已成為醫科院校所開設課程中的一門重要基礎課［2］。為了提供更為有效的免疫學教學，結合我院設有臨床醫學、檢驗、藥學、影像等多個不同專業教學的現狀，對實現不同層次免疫學優質教學的策略作以初步探討。
1 不同層次免疫學優質教學的心理學理論基礎
心理教育是學校教育不可缺少的組成部分，也是現代化教育的重要標志之一。我國古代的教育家、思想家孔子提出育人要“深其深，淺其淺，益其益，尊其尊”，即主張“因材施教，因人而異”； 美國學者卡羅爾認為“如果提供足夠的時間（或是學習機會），再具備合適的學習材料和教學環境，那么，幾乎所有的學生都有可能達到既定的目標”。醫學免疫學這門課程基本在大學二年級開設，這時學生的學習狀況與高中階段有顯著不同［3］：①自發性學習；②自我導向的學習；③對學習的題目已有不同程度的經驗；④視實際需要發展出相應的情境學習；⑤以任務目的，或解決問題為取向的學習；⑥強烈的成長與發展動機。臨床、檢驗、藥學或是影像專業的學生，因其來源不同、現有認識水平不同、將來的去向不同各自具有不同的特點。因此，教師應了解不同學生在學習過程中是不同層次的學習者，對同一問題，不同專業的學生可能有不同答案，孔子提出的“因材施教”正是這種分層次教學思想的具體體現。在實現免疫學優質教學之前，應首先了解不同層次學生的認知階段及其學習特性。
2 建立不同層次免疫學優質教學的原則
免疫學是一門科學性、系統性非常強的學科，其內在的知識結構及嚴密體系，決定了免疫學教學必須遵循一定規律。要解決不同層次學生免疫學基礎差異大的問題，更有效地執行優質教學，有以下幾個原則需要把握。
2.1 建立有效率的教學模式 在免疫學知識鏈條中，不掌握前面的知識，就難以接受后面的知識。因此，在有限的授課過程中，全新的內容須花費較多的時間，而已經學習過的知識則可以用較簡單的方式進行討論。教育理論研究中有學者提出“80/20法則”，即教師用8成的時間教學，2成的時間發問，而發問的8成問題應容易回答；而且，在這種教學問答中，由一名學生提出問題，轉為要求其它學生回答，可以提高參與度。實際教學時，教師根據具體情況，決定不同難易程度問題的比例。
另一方面，教師與學生需要對教學目的達成共識，彼此尊重相互信任；同時，在教學中引進激勵機制，激發學生的學習興趣、求知欲、好奇心、責任感、上進心，導通阻滯點、創設成功機會，激發學生產生向上的動機和行為，才能使學生全力參與教學活動，提高教學效率。
2.2 分層互動模式 “分層互動”的教學模式，實際上是一種課堂教學的策略。首先，教師要通過調查和觀察，掌握各個專業學生的學習狀況、知識水平、特長愛好及社會環境，將學生按各自特點分組，形成一個個學習群體。利用小組合作學習和成員之間的互幫互學形式，充分發揮師生之間、學生之間的互動、激勵，為每個學生創造整體發展的機會。特別是學生間的人際互動，充分利用了學生層次的差異性與合作意識，形成有利于每個成員協調發展的集體力量。以我校前沿課程——免疫學為例：在講授細胞因子與黏附因子時，由于這部分內容更新較快，有許多前沿性的進展以及廣闊的臨床應用前景，因此老師使用了這種的“分層互動、自主學習、合作探討”的教學方法。在具體講授了細胞因子與黏附分子的基本理論和基本機制之后，即讓學生尋找其中自己感興趣的前沿點，然后自己查閱大量資料，經整理為體系后，讓學生在大家面前將自己深究的知識點進行一個綜述性的表達。陳述后，聽講的同學提出問題,主講人回答或大家一起探討。對于旨在介紹前沿科學的學科而言，這種教學方式在鼓勵學生尋找個人興趣點的基礎上，不僅培養了學生收集、篩選和整理資料的能力，還培養了學生的表達能力，而且在等量的時間內，集眾人之力使大家獲得了更多的信息和知識量，對本學科的前沿研究有了更多的了解，開拓了學生們的視野［4］。
2.3 講究授課語言藝術 教師課堂教學成功與否，其標志之一即看其授課藝術。以傾聽及溝通的語言吸引學生興趣，以探索的語氣引導學生，說話要風趣、幽默，善于組織課堂教學，創設愉快的學習氣氛，才能激發學生的學習熱情，提高教學質量。例如, 將免疫的三大功能(免疫防御、免疫自穩、免疫監視) 分別比喻為邊防軍、清潔工、人民警察；整個體液免疫過程如同邊防軍在進行軍事作戰, 那么在講授“免疫活性細胞”、“處理、遞呈抗原”等知識時就容易理解了。教師可以采用如下方式加以進一步深入提問：①彈跳法：將一名學生的問題交給其它學生回答。②開放式：以開放式的問題，吸引學生提出其它可能的答案。③課后思考：可留出一些待課后解決的問題，調動學生查閱文獻、尋找答案的積極性。雖然激發學習興趣并非朝夕之間便可達到的，但只要我們能正視學生的實際，從各個學生的特點出發，積極探索教學方法，努力發掘有利因素，就能進一步培養學生的學習興趣。
2.4 結合計算機實施優質教學 計算機制作多媒體授課，使教師能夠設計出既適合各類學生，又方便學生自主選擇的教學內容、教學目標、訓練材料及考評資料等素材。學生能利用網絡進行循序漸進的分層學習，每達到一個目標就自動進入下一個知識模塊。由于計算機數據庫儲存了大量的教學信息，不同層次的學生在教師的指導下選擇教學進度，都能得到相應提高。此外，互聯網以其大容量存儲的豐富性、高速傳輸的便捷性、人機交互的操作性和超時空交流的共享性等特點使免疫學教學能更為有效的獲取大量信息和文獻資料，加強優質教學的施行［58］。
2.5 定向培養目標模式 按照學生的畢業去向分層教學。正確定位后，以學生的基礎和發展為依據，分成不同層次，同一門課程教學的目標和知識的難度有區別。譬如，對臨床醫學專業的學生，安排一定時間到醫院見習，進行結合臨床的教學，這種理論和臨床相結合的免疫學教學模式能夠培養學生針對問題思考實際解決方案、將處理個別問題的經驗推廣到處理其它相關問題的能力，因而具有十分重要的實際應用價值。
2.6 以身作則 免疫學優質教學除了傳授知識與技能外，還應重視學生的行為改變。教師只有發展和諧融洽的師生關系，顯示出高漲的教學熱情，注重與學生的互動，積極溝通、關心無偏見，以身作則，這樣才能真正提高學生的專業知識和行為品格，實現優質教學的最終目的。
3 免疫學優質教學的分層評估
分層評估是免疫學優質教學過程中的一個重要環節。在完成免疫學優質教學前，教師應作出明確的評估體系，包括教學內容是否完整、建立具體的教學標準、確定適當的教學方針。根據學生知識水平和學習能力的差異，分成不同的層次，確定不同的教學目標，運用恰當的教學策略，輔以不同的訓練和輔導，作出具有教育意義的評估，這種教育性評估能衡量知識、態度及技能三項是否存在有待改善之處。評估需根據審慎觀察學生的表現，收集、分析準確的教學數據，做后期整合分析。通過教學后對學生的評估，再指導學生進一步收集資料、閱讀相關書籍或進行相對應的實踐訓練。
我們總結了三個專業（檢驗、藥學和臨床醫學）6個組(3個對照組,3個優質教學組,共300人)的研究結果,我們發現:優質教學組學生科研思維、分析和解決問題的能力強于對照組, 表現在期末理論課考試時,對有關涉及科研思維的分析題的平均得分明顯高于對照組；同時，優質教學組學生共撰寫研究論文5篇(還有3篇正在撰寫中),綜述15篇。對照組學生按常規進行教學,沒有撰寫研究論文。這一結果表明,通過優質教學的思維理論培訓和親身實踐,可顯著提高學生的科研思維與綜合實踐能力。
4 結論
優質教學是依據素質教育的要求，面向全體學生、承認學生差異、改變統一的教學模式、因材施教，為培養多規格、多層次的人才打基礎而采取的必要措施，它不但尊重學生個性，而且開發不同層次學生的心理潛能，使每個學生都能在全面了解自己的基礎上明確努力目標，促進所有學生發展。
值得一提的是，不同層次的免疫學優質教學還對教師提出了新的要求：教師不能再“拿一個教案用到底”，而要精心設計課堂教學活動，針對不同層次的學生選擇恰當的方法和手段，了解學生的實際需求，關心他們的進步，改革課堂教學模式，充分調動學生的學習主動性，創造良好的課堂教學氛圍，形成成功的激勵機制，確保每一個學生都有所進步。教師經過這樣教導學生的過程，也可以教學相長、共同進步。
【參考文獻】
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免疫學綜述范文第4篇
關鍵詞：自然殺傷T細胞 肝臟疾病 治療 進展 前景
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.02.061
【中圖分類號】R4 【文獻標識碼】B 【文章編號】1671-8801（2014）02-0054-01
NKT細胞可使免疫反應增強，同時能夠對免疫反應進行抑制，在抗感染、抗腫瘤、抑制自身免疫等疾病中有重要作用[1]。為此，本文從NKT細胞的抗原識別與活化、NKT細胞在肝臟疾病中的研究、NKT細胞在肝臟疾病治療中的前景等方面進行了綜述，現匯報如下。
1 NKT細胞的抗原識別與活化
NKT細胞的抗原識別不能夠對經典的MHC-Ⅰ、Ⅱ類分子提呈的抗原肽進行識別，單純對細胞表面CD1d分子提呈的糖脂類抗原進行識別。CD1分子分成CD1a、CD1b、CD1c、CD1d四類，并將CD1a、CD1b、CD1c劃分在Ⅰ類，而CD1d則為Ⅱ類。
2 NKT細胞在肝臟疾病中的研究
肝臟的天然免疫反應可對病毒、腸內寄生菌、惡性轉化細胞等的侵害產生抵御作用。NKT細胞在肝臟內的含量較高，在肝臟T淋巴細胞總數中約占20%-30%左右，可見NKT細胞在肝臟局部免疫中占有重要地位[2]。
2.1 NKT細胞與肝炎。NKT細胞在肝炎發生中承擔著免疫清除和監視作用，且可對肝細胞產生損傷。肝臟內的NKT細胞可以被a-GaCer活化，病毒性肝炎活化后的NKT細胞會產生IFN-γ，對HBV復制進行有效抑制；活化NKT細胞產生的IFN-γ會使NK細胞激活，經NK細胞可產生大量細胞因子，且大量動員后續獲得性免疫細胞，產生NKT細胞而抑制HBV復制，實現抗毒效果[3]。有學者研究發現[4]，丙型肝炎患者肝組織學活動指數得分高者的NKT細胞數較肝組織學活動指數低者高，差異有統計學意義（P
2.2 NKT細胞與肝臟腫瘤。諸多研究顯示[5]，NKT細胞在動物模型腫瘤免疫中發揮了重要的作用。曾有學者經研究發現[6]，在原發性肝細胞癌患鼠肝臟內NKT細胞數量發生了顯著增加，并且CD8+/CD4+淋巴細胞比率也名增加，經分析其可能是受到NKT細胞與CD8+/CD4+淋巴細胞分泌參與抗腫瘤反應的IFN-γ的影響，進而利用IFN-γ作用對肝腫瘤生長進行抑制。
除以上途徑外，NKT細胞會利用穿孔蛋白途徑發揮抗腫瘤作用[7]。研究顯示[8]抗-FasFasL、抗-Vβ8、抗-NK1.1、抗IFN-γ以及抗-CD1d等均無法對NKT細胞介導的抗腫瘤細胞毒作用產生阻斷作用，然而對穿孔蛋白活性進行抑制，便可以阻斷該細胞毒作用。
大量研究顯示[9]，NKT細胞具有顯著的抗腫瘤與抗腫瘤轉移效果。肝臟腫瘤患者的肝臟或腫瘤組織中NKT細胞數量的改變可以對肝臟局部免疫狀態進行反映，從而證實了NKT細胞與肝臟腫瘤的發生與發展之間的關系，在今后的研究中應對其給予重視。
3 NKT細胞在肝臟疾病治療中的前景
研究發現[10]，過量免疫細胞浸潤會導致須知損傷或者是新的破壞，因此對握治療性NKT細胞數量進行控制，達到治療效果的同時實現降低傷害到最低為一個關鍵問題。隨著對NKT細胞認識不斷深入，NKT細胞免疫學療法在肝臟疾病治療中不斷獲得完善已成為可能，其將會為肝臟疾病的治療開辟一條嶄新的領域。
參考文獻
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免疫學綜述范文第5篇
【關鍵詞】 高血脂
自1981年Siegel提出“紅細胞免疫系統”的新概念后，紅細胞免疫功能的物質基礎得到廣泛的研究。現已知道紅細胞具有促進淋巴細胞的免疫功能，促進吞噬細胞的吞噬功能，參與補體活性的調節，效應細胞樣作用及膜補體對循環液相中的抗原異物的免疫粘附、攜帶及清除，此外，對自身和非自身抗原有識別和儲存抗原異物的功能。目前，評價紅細胞的免疫功能大都以其免疫粘附活性為指標。RBC-C 3 b能夠反映紅細胞免疫粘附能力的強弱;紅細胞免疫復合物（RBC-IC）反映紅細胞免疫粘附活性和免疫復合物之間的動態關系 ［1］ 。近年來，紅細胞免疫功能的影響因素備受關注，本文就高血脂、高血糖、β-內啡肽及T細胞對紅細胞免疫功能的影響綜述如下。
1 血脂對紅細胞免疫功能的影響
血液中的膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白等脂質成分的增多，會通過兩條途徑影響紅細胞的免疫功能。
1.1 脂質過氧化 通過脂質過氧化，進而損害膜結構和功能，從而使紅細胞免疫功能受到影響。（1）血脂成分增多可以引起脂質過氧化。高膽固醇飼料飼養的家兔脂質過氧化相關指標升高，抗氧化作用下降，流動性（LFU）降低，隨著血漿膽固醇的升高，紅細胞膜和血漿之間進行脂質交換，可以誘導脂質過氧化反應，而導致膜的損傷及膜丙二醛（MDA）升高 ［2］ 。過氧化產物MDA可以交聯磷脂及蛋白質，也可以使蛋白的巰基氧化，從而損傷膜，使之發生溶血，濃度在30μmol時，其溶血度是最高的。MDA濃度逐漸升高，膜巰基數量逐漸減少，提示發生過氧化損傷 ［3］ 。（2）脂質過氧化，引起紅細胞免疫功能的直接損傷。紅細胞主要依賴膜上的CR 1 ，而膜結構的變化影響CR 1 的排布，必然影響紅細胞的免疫功能。土鼠缺血再灌注損傷動物模型實驗 ［4］ 中發現，缺血組RBC-C 3 bRR下降不明顯，再灌注明顯下降;缺血組紅細胞超氧化物歧化酶（RBC-SOD）輕度降低而MDA輕度增高，再灌注組RBC-SOD仍下降不明顯，RBC-MDA明顯增高，提示腦缺血再灌注組RCIA（RBC-IC花環率）與RBC-MDA密切相關。脂質過氧化損傷是RCIA功能受損的主要原因之一。非胰島素依賴型糖尿病（NIDDM）患者紅細胞C 3 b受體活性降低，血漿和紅細胞膜脂質過氧化水平明顯升高;紅細胞C 3 b受體活性降低和血漿與紅細胞膜脂質過氧化水平呈負相關，提示紅細胞膜脂質過氧化損傷可能是引起紅細胞免疫功能低下的一個重要因素 ［5］ 。張曉嵐等 ［6］ 對肝硬化患者及鐘久昌 ［7］ 對高血壓患者的紅細胞免疫功能和脂質過氧化關系的探討中，均發現RBC-C 3 b花環率與MDA呈負相關。（3）高血脂與紅細胞免疫功能之間關系密切。原發性高膽固醇血癥患者紅細胞的免疫功能明顯降低，調脂治療后，紅細胞免疫功能顯著增高，相關性分析顯示紅細胞免疫功能與總血清膽固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）等血脂指標變化相關，提示原發性高膽固醇血癥可以引起紅細胞免疫功能異常 ［8］ 。李金明等 ［9］ 也發現紅細胞免疫功能異常與甘油三酯（TG）、LDL-C等血脂指標變化顯著相關，并認為高血脂尤其是高膽固醇是誘發紅細胞脂質過氧化損傷的重要因素之一。綜上所述，高血脂可誘發紅細胞膜脂質過氧化，破壞膜的結構，影響CR 1 受體數量及構型，從而改變紅細胞膜的抗原性，使紅細胞的粘附功能障礙，清除循環免疫復合物（CIC）的能力下降。
1.2 改變紅細胞膜的流動性 高血脂可引起紅細胞膜的流動性改變，進而影響其免疫功能。良好的流動性有利于RBC表面的CR 1 呈簇狀分布，以提高IC的親和力，如RBC硬化，勢必使RBC-CR 1 不能呈簇狀分布，從而使RBC對IC的親和力下降，因此紅細胞膜良好的流動性是維持免疫功能的必要條件 ［10］ 。NIDDM患者紅細胞膜成分改變和血糖、血脂及血漿脂蛋白水平存在一定的關系，血糖、血脂控制良好的患者紅細胞膜脂質成分與正常人差異無顯著性 ［11］ 。紅細胞膽固醇和磷脂能主動和血漿脂蛋白進行交換，血漿脂質水平異常和血漿脂質運轉異常均可以導致紅細胞膜脂質成分的改變。紅細胞膜成分異常直接影響膜結構和功能，導致膜微粘度升高，變形能力降低。麻醉可引起紅細胞免疫功能的降低正是因為品引起紅細胞膜流動性的改變［12］ 。長期大量飲酒者與無飲酒嗜好者相比紅細胞免疫功能顯著下降，引起的原因之一可能是乙醇影響膜上的蛋白分子的生物活性和膜上蛋白的構型，進而影響紅細胞膜的流動性，影響膜的功能 ［13］ 。妊高征患者紅細胞膜成分改變引起流動性改變而引起紅細胞免疫功能的抑制 ［14］ 。
2 高血糖對紅細胞免疫功能的影響
血糖濃度過高可引起紅細胞免疫功能的障礙。老年性糖尿病患者紅細胞免疫粘附功能顯著降低，且發現紅細胞免疫功能降低與血糖呈負相關，提示高血糖可能是導致紅細胞免疫功能低下的重要因素 ［15］ 。NIDDM高胰島素和非高胰島素組空腹的RBC-C 3 bRR明顯降低，RBC-ICR均明顯升高，兩組在口服葡萄糖后120min時均較空腹時降低，提示NIDDM患者C 3 b活性降低與胰島素和血糖水平升高有相關性 ［16］ 。張宏等 ［17］ 對34例NIDDM患者紅細胞免疫功能變化與血糖和胰島素相關性的研究得出一致的結果。其主要機制是:長期高血糖狀態可以增加紅細胞膜葡萄糖轉運的濃度，促進紅細胞內的非酶糖基化，HbA 1 C的含量因此增高。由于紅細胞內介質的濃度決定于血紅蛋白的物理性質和濃度，而異常的血紅蛋白有促進紅細胞內容物凝膠化或結晶化的傾向，故HbA 1 C濃度增高可引起紅細胞粘度增高。而紅細胞內的流動性主要取決于Hb的特性。高血糖引起RBC流動性的改變，進而影響紅細胞的免疫功能 ［18］ 。此外，高血糖和胰島素抵抗會導致ATP的生成不足，導致紅細胞內的Na + 、Ca 2+ 濃度增高，造成過多的水分滲入細胞內，導致細胞體積增大，雙凹圓盤狀的改變 ［19］ 進而影響紅細胞的免疫功能 ［10］ 。
3 β-內啡肽對紅細胞免疫功能的影響
β-內啡肽是人體產生的一種由31個氨基酸組成的短鏈神經肽，是機體活性最強的活性肽之一 ［20］ ，Abood等 ［21］ 首先發現人類紅細胞膜存在阿片肽受體，正常人紅細胞膜上β-內啡肽的結合點容量為（820.1+147.5）個位點/細胞，并認為β-內啡肽與紅細胞結合是按經典途徑進行的。當血清β-內啡肽輕度升高時，對紅細胞免疫粘附功能有促進作用，而濃度過高時，則對紅細胞功能有抑制作用。同時發現β-內啡肽對紅細胞免疫粘附功能的促進作用可被抗紅細胞C 3 b受體單抗體阻斷，表明β-內啡肽通過對紅細胞C 3 b受體的調節而影響紅細胞的免疫功能。納洛酮能阻斷β-內啡肽對紅細胞免疫功能的調節作用，說明β-內啡肽可能是與紅細胞膜上的阿片肽受體結合而實現對紅細胞的免疫調控的 ［22］ 。因此，β-內啡肽可能是與紅細胞膜上的阿片受體結合而改變紅細胞膜上的CR 1 的構象進而調節CR 1 、CR 3 的活性。血栓閉塞脈管炎（ATO）患者紅細胞C 3 b受體活性和血清β-內啡肽濃度明顯降低，與對照組相比差異有顯著性。血清β-內啡肽的濃度與紅細胞C 3 b受體呈正相關，提示血清中β-內啡肽濃度下降可能是紅細胞免疫功能低下的原因之一 ［23］ 。張利朝等對30例健康成年人中速跑步前后紅細胞免疫粘附功能的檢測發現，運動后紅細胞C 3 bRR顯著升高，認為可能的因素之一是:跑步作為一種應激運動，使β-內啡肽等激素輕度升高，作用于紅細胞膜表面的CR 1 ，從而促進紅細胞免疫粘附作用 ［19］ 。
4 神經內分泌對紅細胞免疫功能的影響
針灸可以調節紅細胞的免疫功能，主要是通過神經內分泌而起作用的。張嵐等發現紅細胞膜上存在β-腎上腺素受體 ［24］ ，于愛蓮等在血栓閉塞性脈管炎發病機制循環免疫復合物的研究中還發現性激素的改變可以影響紅細胞的免疫功能 ［25］ 。至于神經內分泌系統與紅細胞免疫系統的網絡調節，有待進一步研究。
5 T細胞對紅細胞免疫功能的影響
紅細胞可通過膜上的淋巴細胞功能相關因子3（LFA-3）與T細胞CD2結合，激活T細胞，同樣T細胞也可以作用于紅細胞，進而影響其免疫功能。針刺足三里穴位后，腦垂體合成和釋放的P物質增多，然后直接和間接作用于T淋 巴細胞亞群，間接增強紅細胞的免疫功能 ［26］ 。sIL-2是T細胞激活的標志，由T淋巴細胞膜上的IL-2受體的α鏈成分脫落入血循環形成，而支氣管哮喘患者尤其是伴有特異性皮炎者，紅細胞免疫功能明顯下降，sIL-2R明顯增高，二者變化呈顯著負相關，同時提示免疫激活T淋巴細胞與紅細胞免疫功能之間存在一定的相關性 ［27］ 。孟東等在對NIDDM研究中的發現與上述結果相似，即紅細胞的免疫功能和T淋巴細胞CD3 + 、CD4 + 、CD4 + /CD8 + 的變化有顯著相關性 ［28］ 。
綜上所述，代謝、神經內分泌、免疫都可以影響紅細胞的免疫功能，然而神經內分泌對其影響的臨床及基礎研究較少，如甲狀腺激素、生長激素、腎上腺素等有待進一步深入研究分析。
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