十八大公報

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十八大公報范文第1篇

據(jù)北京青年報報道，中消協(xié)公布了保險業(yè)十大霸王條款，在保險業(yè)引起強烈震撼，一些保險公司高聲喊冤，表示被曝光的一些格式條款實在不是“霸王條款”。

一位長期從事保險精算工作的研究人士昨天稱，保險公司對長期健康險費率進(jìn)行調(diào)整是一種正常的行為。一般情況下，保險公司不會無故變動費率，只是在特定情況下比如疾病率提高了，會有必要提高某種健康險產(chǎn)品的費率水平。一般來說，保險公司和消費者簽訂保險合同時，必須把這樣的可能性明確寫入保險條款，并得到消費者認(rèn)可后才能簽合同。而消費者在買保險前也應(yīng)該仔細(xì)閱讀保險合同，否則中途解除合同對自己是不利的。但他指出，所有的約定都應(yīng)該明確寫在合同之中，消費者簽訂保險合同即表示認(rèn)同這些條款。

針對中消協(xié)提出的有關(guān)車險條款太霸道、規(guī)定投保人必須先向肇事第三方追償?shù)膯栴}，京城某財產(chǎn)保險公司負(fù)責(zé)人昨天說，一般的車損險，是指由于車主自身疏忽或過失造成的車輛損失由保險公司承擔(dān)，車主為此向保險公司交納保險費。而保險費率也是根據(jù)這個情況厘定的。如果不是車主的過錯造成的車輛損失，實際上就不應(yīng)該由保險公司承擔(dān)。所以規(guī)定先由車主向第三方追償。如果實在無法追償?shù)谌剑ｋU公司則會適當(dāng)分擔(dān)一部分風(fēng)險。設(shè)定免賠率，一是為了調(diào)節(jié)費率，二是為了增加車主的風(fēng)險防范意識，同時防范道德風(fēng)險。

中國新聞網(wǎng)·張艷麗

十八大公報范文第2篇

作者：易細(xì)香，李傳課，余楊桂

【關(guān)鍵詞】 眼科

摘要：【目的】研究原發(fā)性視網(wǎng)膜色素變性(RP)的自身免疫發(fā)病機理及與中醫(yī)證型的關(guān)系。【方法】對52例不同中醫(yī)證型的原發(fā)性視網(wǎng)膜色素變性患者及22例健康人進(jìn)行紅細(xì)胞免疫功能的兩項指標(biāo)即紅細(xì)胞c3b受體花環(huán)結(jié)合率(RCR)、免疫復(fù)合物花環(huán)結(jié)合率(RICR)，及免疫復(fù)合物(CIC)、外周血T淋巴細(xì)胞表面人類白細(xì)胞DR抗原(HLADR)表達(dá)率的測定。【結(jié)果】RP患者RCR、RICR均降低，CIC值增高，HLADR表達(dá)增高，與正常組比較差異有顯著性(P＜005或P＜001)；RP患者的RCR與CIC呈顯著負(fù)相關(guān)關(guān)系(P＜001)；而脾腎陽虛組與肝腎陰虛組比較，RCR、RICR下降更低、CIC值和HLADR表達(dá)更高，差異均有顯著性(P＜001)。【結(jié)論】RP患者紅細(xì)胞免疫功能原發(fā)性低下，CIC和HLADR抗原表達(dá)增高，提示了自身免疫性疾病RP因虛致瘀的發(fā)病過程。

關(guān)鍵詞：視網(wǎng)膜炎，色素性/免疫學(xué)；視網(wǎng)膜炎，色素性/中醫(yī)病機；

肝腎陰虛；脾腎陽虛；紅細(xì)胞/免疫學(xué)；T淋巴細(xì)胞/免疫學(xué)

原發(fā)性視網(wǎng)膜色素變性(retinal pigmentation，RP)，屬中醫(yī)眼科的“高風(fēng)內(nèi)障”范疇，是一種以視網(wǎng)膜色素上皮和光感受器結(jié)構(gòu)與功能進(jìn)行性受損的遺傳性眼病。臨床上以夜盲、進(jìn)行性視野縮窄、中心視力逐漸減退，最終導(dǎo)致失明為主要表現(xiàn)。RP在一般人群中的發(fā)病率約為1/4000～1/2000，在我國的群體患病率為1/3467。目前其發(fā)病機理尚不明了，可能涉及多方面的因素。近年來圍繞免疫功能與RP發(fā)病機理間的聯(lián)系，已從不同側(cè)面和層次進(jìn)行了較多的研究，研究表明RP患者存在細(xì)胞免疫和體液免疫功能的異常，不少學(xué)者認(rèn)為可能是自身免疫反應(yīng)所致。本研究從紅細(xì)胞免疫功能改變的角度來探討RP的發(fā)病機理，并初步探討其與中醫(yī)證型間的關(guān)系。

1 資料與方法

11 研究對象

為湖南中醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院視網(wǎng)膜色素變性中心1999～2001年的門診及住院患者，具有典型的RP臨床表現(xiàn)，經(jīng)詳細(xì)檢查排除合并感染、腫瘤、貧血及其他自身免疫性疾病等，確診RP者共52例。其中男32例，女20例；年齡最大者65歲，最小為13歲，平均年齡(3767±287)歲；雙眼無色素沉著者2例，單眼色素變性者1例，結(jié)晶樣色變性者5例；視力下降、夜盲時間最長者37年，最短者4年，平均病程(1797 ±979)年。健康對照組為來自我院研究生、大專生和職工，排除全身性疾病及眼部疾病，共22例。其中男14例，女8例；年齡最大者62歲，最小者15歲，平均年齡為(3634±1176)歲。

12 分組

52例RP患者中屬肝腎陰虛者41例，平均年齡為(4115±852)歲；屬脾腎陽虛者11例，平均年齡為(4360±962)歲。根據(jù)病情分為病輕組和病重組，視力小于02、視野小于15°(顳側(cè))者為病重組共24例，視力大于02、視野大于15°(顳側(cè))者為病輕組共28例。

13 診斷及辨證標(biāo)準(zhǔn)

131診斷標(biāo)準(zhǔn)

參考高等醫(yī)學(xué)院校第3版教材《眼科學(xué)》和宋振英主編的《眼科診斷學(xué)》［1］制定。

132 辨證參考標(biāo)準(zhǔn)

參考《中醫(yī)眼科學(xué)》第5版教材［2］及中醫(yī)虛證辨證參考標(biāo)準(zhǔn)［3］，結(jié)合導(dǎo)師經(jīng)驗制定。

①肝腎陰虛型：眼局部癥狀：夜盲、進(jìn)行性視野縮窄，中心視力逐漸減退，兩眼干澀不適，具備兩項以上；全身癥狀：頭昏耳鳴，腰膝酸軟，五心煩熱，顴紅咽干，女子月經(jīng)量少色紅，男子遺精，舌紅少苔或無苔，脈細(xì)數(shù)，具備1項以上。

②脾腎陽虛型：眼局部癥狀：與肝腎陰虛型相同，但無兩眼干澀不適，具備任意兩項以上；全身癥狀：形寒肢冷，面色白，腰酸神疲，懶言食少，大便溏泄，五更泄瀉，小便清長，或夜尿頻多，女子白帶多且質(zhì)地清稀，男子陽萎，舌淡胖有齒印或脈沉遲，具備1項以上。

14 觀察指標(biāo)及方法

141 紅細(xì)胞c3b受體花環(huán)結(jié)合率(RCR)及免疫復(fù)合物花環(huán)結(jié)合率(RICR)的測定

采用郭峰法［4］。主要試劑酵母多糖凍干試劑及補體致敏酵母多糖凍干試劑，均由第二軍醫(yī)大學(xué)長海醫(yī)院免疫室提供。025%戊二醛(含主要成份OHCCH2CH2CH2CHO 2～3g/L)、甲醇、瑞氏染液等均由湖南中醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院中心實驗室提供。

142 血清中免疫復(fù)合物(CIC)含量測定

用PEG沉淀法。主要試劑PEG-6000由天津天泰精細(xì)化工學(xué)品有限公司經(jīng)銷。

143 外周血T淋巴細(xì)胞表面人類白細(xì)胞DR抗原(HLADR)的測定

采用外周靜脈血3mL以肝素抗凝，加Hanks液對倍稀釋，經(jīng)FicollHypaque密度梯度離心20min，取外周血單核細(xì)胞(PBMC)層經(jīng)Hanks液洗2遍，加PRMI-1640洗1遍，用RPMI-1640完全培養(yǎng)基(內(nèi)含10mol/L Hgpes buffer，青霉素100 U/mL)調(diào)細(xì)胞濃度至5×106/mL于小試管，取100μL于小試管內(nèi)加DR單克隆抗體，后置4℃溫度下1h洗2次，棄上清液懸浮至20μL，取樣滴于載玻片上加蓋玻片，置熒光顯微鏡下觀察，計算200個細(xì)胞及其中熒光陽性細(xì)胞數(shù)，計百分率。

2 結(jié)果

研究結(jié)果顯示，RP患者的RCR、RICR均降低，CIC和HLADR均增高，與正常組比較差異有顯著性意義(P＜001)；RP患者的RCR與CIC呈顯著負(fù)相關(guān)關(guān)系(r=-0358 6，P＜001)，說明RP患者的紅細(xì)胞免疫功能原發(fā)性低下，免疫復(fù)合物卻增多。見表1。表1 RP紅細(xì)胞免疫功能及HLADR抗原表達(dá)與正常人比較（略）

研究還顯示，其中脾腎陽虛組比肝腎陰虛組的RCR、RICR下降更低，CIC值與HLADR表達(dá)更高(組間比較均P＜001)，見表2。表2 RP不同證型的紅細(xì)胞免疫功能及HLADR抗原表達(dá)的比較（略）

紅細(xì)胞免疫與HLADR抗原表達(dá)之間的相關(guān)分析結(jié)果表明，RP患者RCR與HLADR之間無顯著性相關(guān)關(guān)系(r=-0233，P＞005)，說明紅細(xì)胞免疫與HLA-DR抗原表達(dá)雖與自身免疫均密切相關(guān)，但兩者之間可能不相關(guān)。

3 討論

31 從紅細(xì)胞免疫功能改變探討RP的發(fā)病機理

研究證明紅細(xì)胞參與機體反應(yīng)與免疫調(diào)控，具有識別、粘附、殺傷抗原和傳遞抗原信息，促吞噬細(xì)胞吞噬功能，增強T細(xì)胞依賴性反應(yīng)，清除免疫復(fù)合物的能力，并參與機體的免疫調(diào)控，有完整的自我調(diào)控作用［5］。Siegel［9］等認(rèn)為紅細(xì)胞最重要和最主要的免疫功能是免疫粘附功能，通過其膜表面的Ⅰ型補體受體(CR1)功能粘附CIC，即體內(nèi)CIC主要由紅細(xì)胞清除。CIC的形成是機體正常免疫的一部分，有利于破壞和清除對機體有害的抗原，但CIC過多沉積于局部組織，又會激活補體系統(tǒng)，釋放出血管活性物質(zhì)，引起免疫性損害。在自身免疫性疾病中由于自身抗原持續(xù)刺激機體產(chǎn)生自身抗體，待抗體的產(chǎn)生達(dá)到一定水平時，便出現(xiàn)CIC，而CIC主要由紅細(xì)胞清除。因此，紅細(xì)胞免疫與自身免疫性疾病的發(fā)生及病理過程密切相關(guān)。

Rahi［10］曾用免疫熒光法在RP患者血清中檢出抗視網(wǎng)膜抗體，同時發(fā)現(xiàn)血清抗體水平的高低與RP的視網(wǎng)膜病變呈相關(guān)關(guān)系。RP患者視網(wǎng)膜組織中光感受器特別是桿體細(xì)胞外段選擇性地破壞的組織病理學(xué)也說明了主要存在于視網(wǎng)膜視桿細(xì)胞和視錐細(xì)胞外段的視網(wǎng)膜可溶性抗原(S-Ag)致病的可能性。因此，RP可能是一種自身免疫性疾病，但目前尚缺乏公認(rèn)的科學(xué)證據(jù)。

本研究結(jié)果顯示：RP患者與正常對照組比較RCR、RICR均降低，證明RP患者紅細(xì)胞免疫功能原發(fā)性低下，而且CIC增高，從而為RP的自身免疫發(fā)病機理提供了新的依據(jù)。

32 HLADR抗原與RP的發(fā)病機理

HLADR是人類MHCII類抗原，位于6號染色體短臂3P23區(qū)段，資料顯示：疾病易感性由MHC基因賦予［6］，50%以上遺傳因素均與Ⅱ類抗原連鎖基因相關(guān)。HLADR抗原主要存在于抗原提呈細(xì)胞表面，靜息的T細(xì)胞膜上不存在，具有控制免疫識別和應(yīng)答反應(yīng)始動環(huán)節(jié)等重要的生物學(xué)功效。HLADR抗原在免疫應(yīng)答中的主要作用與抗原的提呈、引起T細(xì)胞活化有關(guān)［7］，是T細(xì)胞活化的必需信號，抗原量的多少與免疫應(yīng)答程度有關(guān)，這揭示了HLADR抗原異常表達(dá)在自身免疫過程的重要性。HLADR抗原有異常表達(dá)在Graves Sjogrens綜合征等自身免疫性疾病中普遍存在，其作用可能與自身抗原觸發(fā)自身免疫有關(guān)［11］。

本研究結(jié)果顯示RP患者外周血T淋巴細(xì)胞表面HLADR抗原異常表達(dá)，提示：①HLADR抗原與RP發(fā)病相關(guān)聯(lián)，它可能參與了RP的免疫應(yīng)答、免疫調(diào)節(jié)過程；②DR抗原可能作為一種自身抗原，為RP自身免疫反應(yīng)中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)；③HLA決定的免疫反應(yīng)基因或疾病的易感基因與RP的發(fā)生相關(guān)聯(lián)。

33 紅細(xì)胞免疫功能與HLADR抗原表達(dá)的相關(guān)性

紅細(xì)胞免疫、HLADR抗原表達(dá)均與自身免疫反應(yīng)密切相關(guān)。本研究RP患者紅細(xì)胞免疫功能原發(fā)性低下，其外周血T淋巴細(xì)胞表面HLADR抗原表達(dá)增高，研究顯示兩者之間無相關(guān)關(guān)系，說明RP患者紅細(xì)胞免疫功能低下不是HLADR抗原表達(dá)異常的直接原因。由于本研究病例不多，它們兩者之間究竟有無相關(guān)關(guān)系、是如何相互影響的，有待今后進(jìn)一步充實病例研究。

34 RP中醫(yī)證型與紅細(xì)胞免疫功能改變的關(guān)系

《審視瑤函》有“夫目之有血，為養(yǎng)目之源，充和則發(fā)生長養(yǎng)之功，而少有虧滯，目病生焉……”。RP類似中醫(yī)“高風(fēng)內(nèi)障”；傅仁宇認(rèn)為：“此癥俗呼雞盲…蓋元陽不足之病”。根據(jù)RP的臨床病理特征，大多學(xué)者認(rèn)為是“以虛為本”，“虛”指先天不足，命門火衰；肝腎虧損，精血不足或脾胃虛弱，清氣不升導(dǎo)致目失濡養(yǎng)。本實驗結(jié)果證明RP患者紅細(xì)胞免疫功能原發(fā)性低下，從新的角度證實RP“虛”的病理本質(zhì)；脾腎陽虛組和肝腎陰虛組RP患者與正常對照組比較均有RCR、RICR降低，CIC、DR增高；而脾腎陽虛組與肝腎陰虛組比較，RCR、RICR下降更低，提示RP的紅細(xì)胞免疫功能改變與中醫(yī)證型有關(guān)；CIC增多、HLADR表達(dá)更高，似乎提示RP“因虛致瘀”的發(fā)病過程。RP發(fā)病具有遺傳傾向，患者由于先天不足，肝腎先虛，致脾腎陽虛，命門火衰，使氣血失利，目絡(luò)瘀阻，最終表現(xiàn)為眼底血管普遍變細(xì)，甚則閉塞而發(fā)病，這一過程是一個以虛為本，因虛致瘀，最終發(fā)展為虛中夾瘀的緩慢病理過程，故在全身辨證的基礎(chǔ)上，借助微觀檢測手段，將有利于預(yù)防和控制疾病的發(fā)展。該結(jié)論有待進(jìn)一步證實。

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