細(xì)胞增殖論文范文精選

增殖細(xì)胞核抗原（ProliferatingCellNuclearAntigen簡(jiǎn)稱PCNA）由Miyachi等于1978年在SLE（系統(tǒng)性紅斑狼瘡）患者的血清中首次發(fā)現(xiàn)并命名，因其只存在于正常增殖細(xì)胞及腫瘤細(xì)胞內(nèi)而得名，以后的研究發(fā)現(xiàn)PCNA與細(xì)胞DNA合成關(guān)系密切，在細(xì)胞增殖的啟動(dòng)上起重要作用，是反映細(xì)胞增殖狀態(tài)的良好指標(biāo)，因此近年來掀起了對(duì)PCNA研究的熱潮，尤其在腫瘤方面[1～3]。

1PCNA的特點(diǎn)

PCNA是一種分子量為36KD的蛋白質(zhì)，在細(xì)胞核內(nèi)合成，并存在于細(xì)胞核內(nèi)，為DNA聚合酶δ的輔助蛋白。在細(xì)胞核內(nèi)存在可溶性與不溶性兩種PCNA，可溶性PCNA在細(xì)胞周期各期中均有表達(dá)，其量在DNA合成過程中不發(fā)生明顯變化，易被去污劑提取、甲醇破壞；不溶性PCNA較穩(wěn)定，不易被去污劑洗脫、甲醇破壞，這種PCNA在G0～G1期細(xì)胞中無明顯表達(dá)，G1晚期，其表達(dá)大幅度增加，S期達(dá)到高峰，G2～M期明顯下降，其量的變化與DNA合成一致，檢測(cè)其在細(xì)胞中的表達(dá)，可作為評(píng)價(jià)細(xì)胞增殖狀態(tài)的一個(gè)指標(biāo)[1,2,4]。

2腫瘤中PCNA的研究

腫瘤細(xì)胞具有旺盛的增殖活性，而PCNA可作為評(píng)價(jià)細(xì)胞增殖狀態(tài)的指標(biāo)。因此，國內(nèi)外在許多腫瘤中進(jìn)行了PCNA的研究，涉及PCNA與腫瘤發(fā)生發(fā)展[5,6]、分級(jí)[1,7～10]、分期[1,10]、放療敏感性[11,12]、預(yù)后[1,7,8,10,13～20]、復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移[1,21]、死亡原因[20]、腫瘤標(biāo)志物[18,22]等各個(gè)方面的相關(guān)性，得出了許多結(jié)論，但在某些方面因作者和所研究腫瘤的不同，還存在一些爭(zhēng)議，即使尚沒有爭(zhēng)議的結(jié)論，也是從一種或幾種腫瘤中得出的，這些結(jié)論是否適用于所有腫瘤，仍有待進(jìn)一步研究。

3肺癌中PCNA的研究

論文關(guān)鍵詞：凋亡；中藥；綜述

論文摘要：就近年來中藥抑制細(xì)胞調(diào)亡的文獻(xiàn)進(jìn)行整理，從中藥調(diào)控細(xì)胞凋亡途徑、影響凋亡信號(hào)傳導(dǎo)、調(diào)控凋亡相關(guān)基因表達(dá)、調(diào)控細(xì)胞因子4個(gè)方面進(jìn)行系統(tǒng)綜述。認(rèn)為中藥在抑制細(xì)胞凋亡方面有較好的作用。

細(xì)胞凋亡(apoptosis)是一種細(xì)胞生理性死亡的形式，是多細(xì)胞有機(jī)體為保持身體組織穩(wěn)定、調(diào)控自身細(xì)胞增殖和死亡之間的平衡、由基因控制的細(xì)胞自動(dòng)性死亡過程，在機(jī)體的生長發(fā)育、衰老、免疫調(diào)節(jié)、內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定以及腫瘤、感染、自身免疫性疾病等生理病理過程中均有重要意義。機(jī)體通過凋亡過程來清除體內(nèi)不需要或有害細(xì)胞，或通過抗凋亡過程維持細(xì)胞功能。抑制凋亡在維護(hù)生命個(gè)體的穩(wěn)定、抗衰老等過程中有很重要的作用。近年來有關(guān)中藥抑制細(xì)胞凋亡的研究日漸增多，研究涉及缺氧、缺血等因素導(dǎo)致的神經(jīng)系統(tǒng)、心腦血管、胃腸功能損傷的保護(hù)、腫瘤治療(放、化療)后骨髓、免疫功能損傷的防治等方面。中醫(yī)藥可對(duì)細(xì)胞凋亡過程的不同環(huán)節(jié)進(jìn)行調(diào)節(jié)，進(jìn)而抑制細(xì)胞凋亡，維持機(jī)體內(nèi)平衡，阻止組織病理過程的惡化。

1通過調(diào)控細(xì)胞凋亡途徑抑制凋亡

機(jī)體內(nèi)存在多條細(xì)胞凋亡的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，其中內(nèi)源性的線粒體細(xì)胞色素C途徑和外源性的死亡受體途徑所介導(dǎo)細(xì)胞凋亡是目前研究較多的途徑。

1．1通過調(diào)控線粒體細(xì)胞色素C途徑抑制凋亡許多研究結(jié)果均表明，線粒體在細(xì)胞凋亡過程中起著“主開關(guān)”作用，是最重要的途徑之一，其通過Cyt－C途徑誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。在細(xì)胞凋亡信號(hào)的刺激下，會(huì)使caspases激活，胞質(zhì)Ca2+水平升高，產(chǎn)生ceramide，諸如此類的改變會(huì)直接或間接地引發(fā)線粒體通透性轉(zhuǎn)變孔道(PTP)開放，使能量產(chǎn)生中斷，線粒體內(nèi)膜跨膜電位(△ψm)的下降，并導(dǎo)致外膜破裂，釋放出Cyt－C等各種活性蛋白，Cyt－C從線粒體內(nèi)釋放是關(guān)鍵的一步。胞漿內(nèi)的Cyt－C在dA7P存在下，與凋亡蛋白酶活化因子－1(Apaf－1)結(jié)合，誘導(dǎo)caspase－9前體的寡聚化，并形成凋亡體。凋亡體的形成可激活caspase－9，繼而活化Caspase－3，啟動(dòng)Caspase的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，引起細(xì)胞凋亡。

StructuralformsandlanguagetransferproblemsintranslationofmedicalarticletitlesfromChineseintoEnglish

【Abstract】Withtheincreasinginternationalacademicexchange''''mostofthemedicaljournalsrequireEnglishtitlesattachedtothemedicalarticlestobepublished.TheawkwardtranslationoftitlesfromChineseintoEnglishsometimeswillconfusetheeditorsandconsequentlydirectlyaffecttheadoptionofthearticle.ThispaperaimsatprovidingsomeadvicetotheChinesemedicalresearchersonthetranslationofmedicalarticletitlesfromChineseintoEnglishbyanalyzingthemainstructuralformsandsomelanguagetransferproblemsinthetitletranslation.

【Keywords】medicalarticletitles;structuralform;translation

【摘要】隨著我國對(duì)外學(xué)術(shù)交流的日益加強(qiáng)，醫(yī)學(xué)刊物要求來稿附上英文標(biāo)題.論文英文標(biāo)題表意不清''''用詞不當(dāng)''''往往使閱稿人費(fèi)解''''直接影響稿件的采納.本文我們從標(biāo)題的結(jié)構(gòu)形式和英譯醫(yī)學(xué)論文標(biāo)題時(shí)應(yīng)注意的幾個(gè)問題進(jìn)行了探討，旨在對(duì)廣大的學(xué)術(shù)研究者更好英譯自己的論文提供幫助.

【關(guān)鍵詞】醫(yī)學(xué)論文標(biāo)題；結(jié)構(gòu)形式；翻譯

0引言

醫(yī)學(xué)畢業(yè)論文

[關(guān)鍵詞]一氧化氮異常

1980年美國Furochgott等人發(fā)現(xiàn)兔血管內(nèi)皮細(xì)胞能產(chǎn)生一種導(dǎo)致血管平滑肌松

弛的物質(zhì)，并確認(rèn)這種物質(zhì)為[CM(17]內(nèi)皮細(xì)胞衍生舒張因子(endothelium[CM)]

derivedrelaxingfactor,EDRF)。1987年P(guān)almer等證明內(nèi)皮釋放的一氧化氮(

NO)可以解釋EDRF的生物學(xué)作用，并認(rèn)為EDRF與NO是等同之物。隨后各國學(xué)

1一般資料

本組50例72指，男性34例，女性16例；年齡3～29歲，平均24歲。受傷原因：三角帶絞傷16例32指，交通事故15例18指，鈍器傷13例16指，兒童意外傷6例6指。

2臨床護(hù)理

2.1術(shù)前準(zhǔn)備

對(duì)于斷指患者，延誤時(shí)間越短，其成活率越高。護(hù)理人員應(yīng)立即按常規(guī)做好準(zhǔn)備工作，護(hù)士應(yīng)立即執(zhí)行醫(yī)囑，以最快的速度使患者盡早進(jìn)入手術(shù)室，爭(zhēng)取時(shí)間增加再植成活的機(jī)會(huì)。

2.2心理護(hù)理