風濕骨質疏松的癥狀

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風濕骨質疏松的癥狀范文第1篇

【關鍵詞】 雙膦酸鹽；風濕類疾病；臨床應用；副作用；綜述

doi：10.3969/j.issn.2095-4174.2016.02.017

雙膦酸鹽（bisphosphonates）是一種人工合成的焦磷酸類似物，是應用廣泛的骨吸收抑制劑。雙膦酸鹽具有抑制羥基磷酸鈣溶解和骨溶解的作用[1]。雙膦酸鹽類藥物已發展到第三代，目前常用的主要是二代的帕米膦酸鈉、替魯膦酸鈉以及三代的阿侖膦酸鈉、利塞膦酸鈉、唑來膦酸等。雙膦酸鹽有抑制破骨細胞骨吸收、降低骨轉換率、增加骨強度、保護關節軟骨、抗炎等作用，被廣泛應用于多種風濕性疾病，如骨質疏松、骨關節炎（osteoarthritis，OA）、類風濕關節炎（rheumatoid arthritis，RA）等。但是雙膦酸鹽在應用過程中可能會出現消化道、心血管、腎臟等方面的不良反應，有的甚至會出現頜骨壞死，故安全有效地應用雙膦酸鹽逐漸成為臨床醫生十分關注的一個問題。筆者查閱近10年醫學文獻，現就雙膦酸鹽在風濕性疾病中的應用及其副作用等相關內容做一綜述，為以后更加安全有效應用雙膦酸鹽提供參考。

1 雙膦酸鹽的作用機制及藥代動力學

雙膦酸鹽分為含氮的雙膦酸鹽和不含氮的雙膦酸鹽，含氮的雙膦酸鹽主要包括阿侖膦酸鈉、利塞膦酸鈉、唑來膦酸鈉、伊班膦酸鈉等，不含氮的膦酸鹽主要包括氯膦酸鈉、依替膦酸鈉等。含氮的雙膦酸鹽通過抑制甲羥戊酸途徑，不含氮的雙膦酸鹽通過競爭性抑制ADT/ATP移位酶從而抑制破骨細胞附著，誘導破骨細胞凋亡 [2]。破骨細胞受到抑制，最終影響到組織水平的改變，及骨轉換率的降低和骨組織形態學的改變。同時雙膦酸鹽可作用于成骨細胞，調節成骨細胞的增生和分化[3]。另外，雙膦酸鹽也可以作用于成骨細胞，使其分泌抑制破骨細胞的因子，或者抑制分泌破骨細胞刺激因子[4]。雙膦酸鹽口服利用率低，其吸收還受到消化道pH值、鐵、鈣等影響。雙膦酸鹽半衰期只有30 min，進入血液后被迅速清除，主要沉積在新骨形成的部位，在骨骼中的半衰期很長，在人類可長達數年，體內的雙膦酸鹽只有與骨小梁結合才有活性，單純的雙膦酸鹽劑量的堆積并不會增加作用，體內雙膦酸鹽不被代謝，均以原型排出[3]。

2 雙膦酸鹽在風濕性疾病中的應用

2.1 雙膦酸鹽在骨質疏松中的應用

2.1.1 雙膦酸鹽在原發性骨質疏松中的應用 原發性骨質疏松是以骨量較少、骨的微觀結構退化為特征，骨的脆性增加，易于發生骨折的一種全身性骨骼疾病。隨著人口老齡化的不斷加劇，原發性骨質疏松患者不斷增加，而絕經后骨質疏松是原發性骨質疏松中十分常見的一種。絕經后骨質疏松是指絕經后婦女由于卵巢功能衰退，雌激素水平下降，繼發甲狀旁腺功能亢進，降鈣素分泌不足，從而導致破骨細胞的骨吸收大于成骨細胞的骨形成，出現以低骨量和骨組織的顯微結構退行性變為特征，臨床表現為骨脆性和骨折易感性增加的一種代謝性疾病[5]。雙膦酸鹽類藥物可以抑制破骨細胞活性，抑制骨吸收、降低骨轉化率、增加骨量，循證學研究表明，雙膦酸鹽可以提高腰椎和髖部骨密度，降低骨折風險[6]。白孟海等[7]對阿侖膦酸鈉聯合阿法迪三與單用阿法迪三治療6個月和12個月顯示，加用阿侖膦酸鈉可顯著改善血清堿性磷酸酶及骨鈣素，治療12個月后可顯著改善患者L2～4、髖部骨密度。周沛然等[8]對100例絕經后骨質疏松或骨量減少患者分別進行阿侖膦酸鹽標準劑量及低劑量治療1年，結果顯示，2組患者治療后骨密度較治療前升高。提示阿侖膦酸鈉不但可以抗骨質疏松、抑制骨吸收、增加骨密度，還可以提高絕經期骨質疏松患者的生活質量。

老年性骨質疏松是原發性骨質疏松的一種，是在增齡衰老過程中發生的一種骨組織的生理性退變，表現為骨量明顯丟失，骨脆性增加的一種代謝性疾病[9]。其發病原因尚不十分明確，可能與維生素D和鈣缺乏、骨重建功能減退、礦物質代謝紊亂等相關。它的發生與絕經后婦女骨質疏松不同，主要與成骨細胞相關，因為成骨細胞活性降低、功能減退導致骨形成量減少，而破骨細胞一般正常甚至減低[10]。溫志剛等[11]將56例老年性骨質疏松患者隨機分為觀察組和對照組，分別給予阿侖膦酸鈉和阿法骨化醇，同時2組患者均每日口服鈣劑600 mg，治療6個月后發現，2種藥均能增加骨密度、改善疼痛癥狀，治療骨質疏松，但阿侖膦酸鈉改善疼痛癥狀更佳，并且患者依從性更好。許翎等[12]對48例老年骨質疏松患者給予每日口服維生素D3和鈣爾奇D的同時，加用唑來膦酸靜滴1次，1年后發現腰椎及股骨頸等部位骨密度明顯增加，骨折風險下降，說明唑來膦酸可以很好地提高骨密度，降低骨吸收，治療骨質疏松。

2.1.2 雙膦酸鹽在繼發性骨質疏松中的應用 繼發性骨質疏松是指由于某些藥物、疾病或其他原因造成骨量降低，骨骼的微結構發生改變，易發生脆性骨折的疾病[13]。某些疾病、藥物及其他因素等通過影響OPG、RANK、RANKL等通路進而影響破骨細胞活性，同時也可影響許多激素、生長因子、細胞因子等，從而影響成骨細胞及破骨細胞活性，使骨吸收增加或骨形成減少，進而導致骨質疏

松[14]。繼發性骨質疏松按照發病原因大體可分為疾病引起的骨質疏松如內分泌疾病（庫欣綜合征、甲狀腺功能亢進、性腺功能減低等）、風濕病（RA、系統性紅斑狼瘡、強直性脊柱炎等）、血液系統疾病（多發性骨髓瘤、白血病、淋巴瘤等）等，藥物引起的骨質疏松如糖皮質激素過量、抗癲癇藥物或甲狀腺激素過量代替等，以及其他原因引起的骨質疏松如酗酒、神經性厭食、營養不良、妊娠及哺乳等。雙膦酸鹽在繼發性骨質疏松中的作用主要是通過調節成骨細胞及破骨細胞活性，使骨生成增加或骨破壞減少來實現的。

雙膦酸鹽主要治療由結締組織病、脊柱關節病等繼發的骨質疏松，及服用皮質類固醇繼發的骨質疏松。糖皮質類固醇通過影響鈣離子的代謝、多種細胞因子的活性以及各種骨組織的細胞功能導致骨量丟失[15]。同時糖皮質激素還可以通過對神經內分泌系統的作用，使性激素分泌下降、甲狀腺功能亢進，使骨吸收增加，進而導致骨質疏松。雙膦酸鹽對糖皮質激素引起的骨質疏松效果明顯。Sato

等[16]觀察因結締組織病服用皮質類固醇后發生骨質疏松的患者間斷服用依替膦酸鹽3年，發現其骨密度較前提高，說明雙膦酸鹽對于皮質類固醇導致的骨質疏松具有良好的預防與治療效果。杜正福[17]將98例RA繼發骨質疏松患者分為

2組，在給予來氟米特口服的同時，觀察組加用利塞膦酸鈉片5 mg，每日1次，口服，1年后發現，觀察組骨密度明顯提高且病情活動有一定抑制。研究發現，口服阿侖膦酸鈉10 mg?d-1以及利塞膦酸鈉

5 mg?d-1能夠使骨密度增加并可降低脊柱骨折的發生率[18]。

風濕病中結締組織病、脊柱關節病，如系統性紅斑狼瘡、強直性脊柱炎及銀屑病關節炎亦可導致骨質疏松。研究已證實，慢性炎癥可導致骨量丟失，風濕性疾病通過對破骨細胞的作用激活RANK/RANKL通路，也可引起骨量丟失[19]。同時使用糖皮質激素也可導致骨質疏松。除此之外，系統性紅斑狼瘡中光過敏使光照減少，會導致維生素D缺乏，RA、銀屑病關節炎、強直性脊柱炎等關節疼痛使活動受限，活動量降低也可促進骨質疏松的發生[20]。雙膦酸鹽對于強直性脊柱炎、系統性紅斑狼瘡等風濕性疾病導致的骨質疏松作用良好，也多被應用于這些疾病中。程洪廣[21]予24例強直性脊柱炎繼發骨質疏松患者口服阿侖膦酸鈉5個月，發現其骨鈣素及骨堿性磷酸鹽水平明顯提高。韓月宇[22]將46例強直性脊柱炎繼發骨質疏松患者分為鈣爾奇組及阿侖膦酸鈉組，發現阿侖膦酸鈉組患者骨鈣素、骨蛋白聚糖及堿性磷酸酶水平較鈣爾奇組顯著提高，說明雙膦酸鹽可以改善強直性脊柱炎繼發的骨質疏松，對此類疾病應用價值較高。有研究指出，對于系統性紅斑狼瘡繼發骨質疏松應及時給予雙膦酸鹽藥物[23-24]。

2.2 雙膦酸鹽在OA中的應用 OA是一種以關節軟骨退行性變、骨質過度增生為特征的慢性關節疾病，臨床表現為慢性關節疼痛、僵硬、肥大及活動受限。它的發生是在多種因素綜合作用下出現關節軟骨軟化、破潰、局部剝脫，以及生成邊緣骨及軟骨贅生物等病理變化，進而表現出相應的臨床癥狀。雙膦酸鹽類藥物通過軟骨保護、軟骨下保護、消炎、止痛等作用治療OA[25]。近年來，關于雙膦酸鹽對關節保護作用被越來越多的人提出。陳亞萍等[26]將73例OA患者分為治療組和對照組，分別給予阿侖膦酸鈉和鈣劑口服，治療3個月后發現，治療組患者骨密度、骨保護素（OPG）/破骨細胞分化因子（ODF）水平高于對照組，說明雙膦酸鹽可以提高OA患者骨密度，且可能通過調節OPG/ODF水平調節骨代謝。何文丁等[27]查閱近年國內外文獻并對其進行綜合分析，結果顯示，阿侖膦酸鈉可以改善OA患者骨代謝環境，抑制關節軟骨下骨重造，對關節軟骨具有保護作用。

2.3 雙膦酸鹽在RA中的應用 RA是一種以關節及關節周圍組織的非感染性炎癥為主要表現的自身免疫性疾病。我國大陸地區RA患病率約為0.2%～0.4%[28]，預后多引起關節功能障礙，影響患者生活質量。RA的兩大病理表現為炎癥和骨破壞，臨床上一般應用緩解病情藥物、激素及生物制劑治療。含氮的雙膦酸鹽可以通過抑制破骨細胞的甲羥戊酸途徑，從而抑制下游的包括Rho、Ras、Rab在內的蛋白合成[29]。這一途徑與炎癥有關。Rho與炎癥相關，可以促進巨噬細胞和淋巴細胞向炎癥組織遷移，產生炎癥應答[30]。同時雙膦酸鹽還可以通過其對破骨細胞的抑制作用和對軟骨細胞的保護作用，減少和預防RA產生的骨破壞。

3 雙膦酸鹽的副作用

3.1 雙膦酸鹽類藥物可以引起頜骨壞死 雙膦酸鹽作為一種骨吸收抑制劑，有實驗證明其可以導致頜骨壞死，并把這一現象稱為雙膦酸鹽相關性頜骨壞死。RA服用免疫抑制劑、糖皮質激素患者應用雙膦酸鹽會增加頜骨壞死的風險。Manzon等[31]報道1例RA患者口服甲氨蝶呤、來氟米特及激素20余年，于2005年開始使用伊班膦酸，之后患者出現右側下頜膿腫疼痛等癥狀，最終診斷為雙膦酸鹽相關性頜骨壞死。沈嬌鄉等[32]報道1例70歲女性華僑拔牙后創面不愈合且行拔牙創搔刮術后仍不愈合的患者，詢問病史及用藥史發現曾因骨質疏松口服阿侖膦酸鈉10年，結合其病史及相關檢查診斷為阿侖膦酸鈉所致雙膦酸鹽相關性頜骨關節壞死。雙膦酸鹽導致頜骨壞死的機制尚不明確，多數學者認為其發生可能與破骨細胞受到抑制、血栓形成、創傷、感染等因素相關。故臨床應用雙膦酸鹽類藥物前，應檢查口腔，排除口腔病灶牙，避免感染引起的頜骨壞死。應用雙膦酸鹽者在拔牙前后1～3個月應停止使用雙膦酸鹽并合理使用抗生素。有報道指出，雙膦酸鹽用藥時間最好不超過2年，2年后如果病情穩定，應考慮停藥，或者減少用藥頻率[33]。且應避免2種以上雙膦酸鹽類藥物同時應用[34]。

3.2 雙膦酸鹽類藥物對循環系統的影響 在一項唑來膦酸鈉對骨折影響的多中心研究中發現，唑來膦酸鈉組與安慰劑組比較，其發生房顫的幾率更大，分別為1.3%和0.5%[35]。此后對雙膦酸鹽對循環系統的不良反應關注增加。但在后來報道的一項研究中發現，隨訪觀察一個使用唑來膦酸鈉的試驗中心，發現房顫的發生率有一個小且無統計學意義的增加，并且將房顫、心律失常等多種心臟疾病分開時，唑來膦酸鈉組與安慰劑組比較，差異無統計學意義（P > 0.05）[36]。雙膦酸鹽對循環系統副作用的機制目前尚不十分明確，有學者認為其發生可能是由于雙膦酸鹽能降低血液中鈣及磷的濃度，導致機體對心律失常的敏感性增加[37]。雖然雙膦酸鹽對心臟副作用發生率并不高，且其關系尚不十分明確；但是一旦發生，十分兇險，故也應十分重視。

3.3 雙膦酸鹽類藥物對消化系統的影響 雙膦酸鹽引起的消化系統不良反應主要有食管糜爛、惡心嘔吐、消化道潰瘍、口腔潰瘍等，這主要是因為藥物中含有胺基且服藥方法不正確，導致藥物在口腔、食道和胃內停留時間過長。所以服藥時應嚴格遵守說明書要求，大量飲水，且服藥后不要立刻躺下。另外，凌翰彬等[34]研究發現，雙膦酸鹽類藥物可以導致藥物性肝損害，所以在用藥前一定要注意詢問患者既往史、家族史等情況，同時注意監測肝

功能。

3.4 雙膦酸鹽類藥物的腎臟、神經系統及全身性損害 臨床上有些患者服用雙膦酸鹽類藥物后可能出現發熱、寒戰、頭痛等流感樣癥狀，有的也可能出現皮疹等，亦有患者出現腎臟損傷，雖然這些不良反應出現不頻繁，有時為一過性。但是仍然需要密切關注，腎功能不全者應慎用，并定期監測腎功能；出現皮疹及發熱等癥狀者，要密切觀察，及時給予對癥治療。

4 小 結

雙膦酸鹽通過抑制破骨細胞、保護成骨細胞、調節骨代謝、抗炎等作用被積極應用于多種風濕性疾病中。但是在用藥過程中，也要重視其副作用，合理掌握給藥劑量、服藥方法及服藥時間，盡量避免和減少不良反應，使其更好地發揮作用。

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風濕骨質疏松的癥狀范文第2篇

【關鍵詞】骨質疏松癥 阿侖膦酸鈉 骨肽 臨床效果

中圖分類號：R580 文獻標識碼：B 文章編號：1005-0515（2012）2-217-02

骨質疏松癥是一種系統性的骨病，對中老年人是一種常見病和高發病，通常以一種慢性腰背疼痛的形式出現，甚至發生骨骼畸形或骨折，以全身性骨量減少為主要臨床表現；由于患該疾病時容易導致中老年人出現疼痛、身長縮短、駝背、骨折甚至呼吸功能的下降，嚴重的影響了中老年人的身體素質和生活質量；是以我們應當給予及早的預防和準確而有及時的治療；本文就使用阿侖膦酸鈉聯合骨肽治療骨質疏松癥的臨床效果觀察作出了相關的探討與觀察，現報告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2006年7月至2011年9月收治的骨質疏松病患184例，男有79例，年齡為48~70歲，平均年齡為59.5歲，其中女有105例，年齡為46~71歲，平均年齡為58.5歲，所有患者均患有胸部、背部或腰部疼痛的癥狀，給予骨密度總值測定，發現眾病患的骨密度總值均小于-2.5，再給予X線或CT的檢查均確診為骨質疏松的癥狀；隨機分為觀察組和對照組各92例，觀察組使用阿侖膦酸鈉聯合骨肽治療，對照組使用阿侖膦酸鈉聯合鈣爾奇，觀察比較兩組臨床癥狀和治療效果。兩組患者從年齡、性別、臨床表現等方面比較無顯著差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 排除和納入以及診斷標準 診斷標準：患者的骨密度測量值低于正常同年領、同性別的骨密度總值的-2.5，同時排除是其他原因造成骨密度過低；納入標準：對骨密度已達到原發性骨質疏松癥的患者、對同意并按同醫生醫囑的患者為納入標準；排除標準：對由于其它原因引起胸部、背部或腰部疼痛以及患有活動性骨關節病的患者，對有嚴重的營養不良以及嚴重肝、腎功能損害的患者，對有甲狀腺、佝僂病等疾病引起代謝性骨病的患者，對在治療前6個月內使用過對骨代謝有影響藥物的患者，以及對實驗藥物有過敏的患者，均為排除標準；

1.3 方法：

1.3.1觀察組 給予患者每天1次每次10mg的阿侖膦酸鈉早上空腹服用，然后在飯后再給予30mg的骨肽混入9%250ml的生理鹽水內進行靜脈滴注[1]，每周為一個療程在治療2個療程后觀察其療效，同時記錄數據并把數據輸入電腦。

1.3.2 對照組 同樣給予患者每天1次每次10mg的阿侖膦酸鈉早上空腹服用，讓后再給予鈣爾奇2片咀嚼吞服每天2次，每周為一個療程在治療2個療程后觀察其療效，同時記錄數據并把數據輸入電腦。

1.4 療效評價標準 根據病患的骨密度的變化可分為，顯效：在藥物治療后其疼痛完全消失，再給予X線片或CT檢查其骨密度時發現其骨質密度增加；有效：在藥物治療后其疼痛癥狀明顯緩解，再給予X線片或CT檢查其骨密度時，發現患者未見骨質密度下降；無效：患者在服用藥物治療后和治療前相比較，各方面均無改善[2]。總有效率=顯效率+有效率。

1.5 統計學方法 本組療效的數據采用SPSS13.0統計學軟件進行處理，計量單位采用X±S表示，組間比較經t檢驗，以P

2 結果

2.1 治療效果 兩組骨密度均有不同程度的提高，但觀察組的骨密度增長效果比對照組顯著，其骨質的骨密度比對照組高，觀察組顯效有71例占77.2%，有效有18例占19.6%，無效有3例占3.2%，其中有1例出現不良反應，總有效率為96.8%；對照組中顯效有57例占62%，有效有19例占20.6%，無效有16例占17.4%，其中有9例出現不良反應，總有效率為82.6%，兩組的結果比較差異顯著（P

表1 觀察組和對照組治療效果比較[n(%)]

2.2 不良反應 觀察組中有1例出現輕微腹痛和發熱的癥狀，在給予休息和喝水后其癥狀消失，對照組中有3例出現腹瀉和皮膚過敏的癥狀，有2例出現發燒、腹瀉、頭痛的癥狀，有1例出現腹瀉、頭痛、發燒和皮膚過敏的癥狀。

3 討論

骨質疏松癥是一種系統性的骨病，同時也是中老年人最容易患的一種疾病，在早期無明顯的特征，只有在X線片下才會偶然性的發現其癥狀；在患該疾病時患者一般會出現疼痛、身長縮短、駝背、骨折甚至呼吸功能的下降的現象，嚴重的影響了患者的日常生活；傳統治療一般采用服用或注射鈣素，但治療效果均不理想。阿侖膦酸鈉是一種二膦酸單鈉鹽三水合物，它對絕經后婦女的骨質疏松癥和對防髖部和脊柱骨折的預防以及男性的骨質疏松癥患者骨量的增有著顯著的效果，而骨肽是一種以機鈣、磷、無機鈣、無機鹽、微量元素、氨基酸等藥物為主的復方藥劑，對骨折修復、增生性骨關節疾病及風濕關節炎和類風濕關節炎有顯著效果。本文中使用阿侖膦酸鈉聯合骨肽治療骨質疏松癥總有效率為96.8%，不良反應率為1.1%，表明阿侖膦酸鈉能有效增加患者的骨質密度，對骨質密度的提升有顯著效果，聯合骨肽使用時，其效果更加顯著，骨肽能有效修復骨折，尤其適用于增生性骨關節疾病以及風濕關節炎和類風濕關節炎的治療；此治療方案能有效預防患者發生骨折、畸形等癥狀，且聯合用藥安全性高。

綜上所述，使用阿侖膦酸鈉聯合骨肽治療骨質疏松癥，其效果顯著，對骨質密度的提高具有很明顯的效果，且其并發癥低，不良反應低，療效高，值得臨床推廣使用。

參考文獻

風濕骨質疏松的癥狀范文第3篇

病因分類

原發性：分Ⅰ型(絕經后骨質疏松癥)和Ⅱ型(老年性骨質疏松癥)。

繼發性：內分泌性皮質醇增多癥甲狀腺功能亢進癥、糖尿病等；妊娠和哺乳期；胃腸性吸收不良胃切除；其他：如廢用性全身性骨質疏松、肝病、腎臟病、遺傳性成骨不全染色體異常、類風濕關節炎、腫瘤、短暫性或遷徙性骨質疏松等。

臨床表現

疼痛：原發性骨質疏松癥最常見的癥狀，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%～80%。疼痛的原因是由于骨吸收增加，在吸收過程中骨小梁破壞、消失和骨膜下皮質骨吸收均會引起疼痛［1］。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰臥或坐位時疼痛減輕，直立時后伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。

身長縮短、駝背：脊椎椎體為松質骨組成，且負重量大，尤其在胸腰段易受壓扁形，使脊柱前傾，形成駝背。隨著年齡增長，骨質疏松加重，駝背曲度加大。老年骨質疏松時椎體壓縮，每節椎體可縮短2mm左右，身長平均可縮短3～6cm［1］。

骨折：這是最常見和最嚴重的并發癥，它不僅增加患者的痛苦，而且嚴重限制患者的活動，甚是縮短壽命。由于骨質疏松者骨質丟失量的30%來自脊柱，因此患者常因發生脊柱骨折而來就醫，但有20%～50%的脊柱壓縮性骨折患者并無明顯的癥狀［1］。

呼吸功能下降：胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎后彎，脊柱后凸，胸廓畸形，均可使肺活量和最大換氣量顯著減少。不少老年人有肺氣腫，隨著年齡增加而下降，若再加骨質疏松癥所致胸廓畸形，患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等癥狀［1］。

骨質疏松診斷

結合病史與臨床特點：女性患者應注意詢問妊娠哺乳及月經情況。病因不同可有其相應的癥狀及體征。但其共同點有周身骨痛以脊椎、骨盆區及骨折處為主，呈持續性疼痛且與骨質疏松程度相平行，蹬樓梯或改變時尤甚。久病脊椎壓縮性骨折、下肢肌肉萎縮，致身長縮短；胸廓畸形，肺活量減少可影響心肺功能。

實驗室檢查：血鈣血磷、血堿性磷酸酶(AKP)及尿磷在Ⅰ型骨質疏松患者可正常，血漿骨鈣素升高，尿鈣可偏高，尿羥脯氨酸可能升高。如伴有軟骨病時血、尿生化指標可能有相應改變。據統計Ⅰ型骨質疏松患者約60%的骨AKP升高，血清AKP升高者僅占22%。Ⅱ型骨質疏松患者進展緩慢，變化不明顯［1］。

X線檢查：當X線呈現骨質疏松時骨礦物質的減少已在30%～50%以上。主要改變為皮質菲薄，骨小梁減少變細或稀疏萎縮，類骨質層不厚，以脊椎和骨盆明顯特別是胸、腰椎負重階段尤重。早期表現為骨密度減低透明度加大，水平方向的骨小梁呈垂直的柵狀排列。后期縱行骨小梁也被吸收抗壓能力減退，胸椎呈楔狀畸形。近年來，多種新技術已應用于骨質疏松的檢測，如中子激活分析法測定全身體鈣，單光束骨密度儀測定前臂骨密度，雙能X線骨密度儀(DEXA)測定脊柱骨密度，椎體用計算機斷層(CT)以及放射光密度計量法等。

診斷標準：參考世界衛生組織的標準，結合我國國情，1999年我國第一屆骨質疏松會議制定以下診斷標準，該標準以漢族婦女DEXA測量峰值骨量(M±SD)為正常參考值，不同民族、地區和性別可參考執行該標準：①＞M-1SD正常；②M-1SD～M-2SD骨量減少；③＜M-2SD以上骨質疏松癥；④＜M-2SD以上伴有一處或多處骨折，為嚴重骨質疏松癥；⑤＜M-3SD以上無骨折，也可診斷為嚴重骨質疏松癥［1］。

骨質疏松的治療

非藥物治療：包括飲食治療和體育治療。

藥物治療：是比較傳統的方法，是針對骨質疏松患者的體內代謝異常，采用藥物進行調整。①性激素補充療法：是防治絕經后骨質疏松癥的首選藥物。雌二醇1～2mg/日；乙烯雌酚0.25mg，每晚；復方雌激素0.625mg/日；尼爾雌醇2mg/半月；利維愛2.5mg/日。②降鈣素：如密鈣息(鮭魚降鈣素)。③維生素D：羅鈣全、阿法骨化醇。④鈣制劑：無機鈣，如氯化鈣、碳酸鈣、碳酸鈣；有機鈣，如葡萄糖酸鈣、乳酸鈣、門冬氨酸鈣、活性鈣、鈣爾奇D。⑤氟化物：主要有氟化鈉和單氟磷酸鹽；⑥異丙氧黃酮：近年來預防和治療骨質疏松的一種非激素類藥。⑦骨肽片：此是值得推薦的一種治療性的藥物，該藥是用來治療風濕類風濕的，是惟一的口服骨肽制劑，能直接到達發生骨質疏松的骨骼部位，靶向性好，含有多種骨生長因子。骨肽在臨床上的應用非常廣泛，具有較好的療效。

研究表明，骨肽中含有多種促進骨代謝的活性肽類及鈣、磷、鐵等無機元素，具有調節骨代謝、刺激成骨細胞增殖、促進新骨形成、以及調節鈣磷代謝作用；具有明顯增強骨鈣代謝沉積，防止骨質疏松的作用；并且具有明顯的抗炎、鎮痛的作用，在骨組織的修復和形成過程中起著重要的調控作用。

討 論

骨質疏松癥是一種全身性的代謝性骨骼疾病，其特征是骨量減少和骨組織微結構破壞，因此導致骨的力學強度下降，骨脆性增加，容易發生骨折。骨質疏松癥分原發性Ⅰ型和原發性Ⅱ型骨質疏松癥。原發性Ⅰ型骨質疏松癥屬高代謝型，是由于絕經后雌激素減少，使骨吸收亢進引起骨量丟失，因此應選用骨吸收抑制劑如雌激素、降鈣素、鈣制劑。原發性Ⅱ型骨質疏松癥，其病因是由于增齡老化所致調節激素失衡使骨形成低下，應用骨形成促進劑，如活性維生素D、蛋白同化激素(苯丙酸諾龍)、鈣制劑、骨肽片等。

絕經后婦女骨丟失大約經歷快速丟失、穩定及再丟失三個階段。絕經前月經正常時年齡增長的骨丟失，平均每年丟失0.3%～1%。快速丟失發生在近期絕經與絕經早期，因雌激素迅速降低而發生骨的加速丟失，平均每年丟失1%～6%，持續約10年左右，與此相關的骨質疏松癥即為“絕經后骨質疏松癥”。部分婦女骨加速丟失的速度較快，累計丟失量在短期內較多，可能在絕經10年內，即＜60歲時，骨量低到可診斷為疏松癥。多數婦女丟失的速度較慢，在60～65歲以后骨量才低到可診斷為疏松癥。也有部分婦女骨量儲備較多，即骨峰值較高，丟失速度較慢，可能到老也不會發生骨質疏松癥。若將老年人定義為60歲以上，發生骨質疏松癥的人主要是老年婦女，即絕經后婦女，因此，骨質疏松癥的防治，首選性激素補充療法(HRT)。

性激素補充療法價廉、物美，引起了醫療界極大的職業興趣，并喚起了科學家探索的熱情。卵巢功能自中年之前開始衰退，引起臨床的表現不同，可偶感不適，也可嚴重影響生活和工作。對卵巢功能衰退，究竟應不應該實施性激素補充療法，至今仍爭論不休。多數學者認為，符合適應證的并且患者要求時，給予性激素補充療法。大量的臨床實踐證明，對絕經后婦女應用性激素補充療法，預防和治療骨質疏松是合理的，可增加骨密度，減少骨折的發生率。

聯合用藥防治骨質疏松癥是近年來的新趨勢，其目的是更有效的降低骨折發生率。目前認為降低骨折率不僅需要提高骨密度，同時應改善骨的質量，增加骨應力，并減少跌倒的機會。因此，一種藥物顯然不具備上述多種功能，而聯合用藥可從不同的環節發揮多方面的作用，增強骨骼抗骨折的能力。HRT+氟化物+鈣+活性維生素D是降低骨折率的最理想聯合方案，氟化物是骨形成刺激劑，同時補充足量的鈣時，BMD上升，骨的質量正常，并降低骨折率。HRT抑制骨吸收，主要因減少骨激活頻率而降低骨折發生率，氟化物則促進骨形成，以增加骨量而減少骨折率。

骨質疏松性骨折的治療原則為整復、固定、功能活動和必要的藥物治療。骨折的整復和固定在實施上有兩種方法，手術和非手術治療，應根據骨折的部位和損傷情況具體而定。骨折的整復和固定的目的是為骨折愈合創造有利條件。無論哪種治療方法都應以不影響骨折愈合為前提。對老年骨折的治療標準應以方法簡便、創傷小、達到骨折愈合后關節不受影響、生活能夠自理為目的。

如何預防骨質疏松，應均衡飲食，適當補鈣注意從飲食中補充鈣，每日鈣攝入量不少于12g，并給予生理需要量的維生素D［1］。提倡體育鍛煉，增加成年骨的儲備，進行戶外運動以及接受適量的日光照射，都有利于鈣的吸收。運動中肌肉收縮、直接作用于骨骼的牽拉，會有助于增加骨密度。因此，適當運動對預防骨質疏松亦是有益處的。養成良好的生活習慣，吸煙、過量飲酒等不良生活方式，也是骨質疏松的危險因素。保持良好的心情，適當的調節心情和自身壓力可以保持弱堿性體質，從而預防骨質疏松的發生。因為壓力過重會導致酸性物質的沉積，影響代謝的正常進行。預防骨折對老年患者的活動場所要做到有較好的照明，地面要干燥，以防跌倒［1］。

風濕骨質疏松的癥狀范文第4篇

骨質疏松，中老年人的隱形殺手。

世界衛生組織統計顯示，全球骨質疏松患者總數已超過2億，由骨質疏松所導致的骨折每年有130萬～160萬人次。骨質疏松癥已成為世界常見病和多發病，其中髖部骨折患者的死亡率僅次于乳腺癌。

中國至少有7000萬骨質疏松患者

骨質疏松是一種以骨量低下，骨微結構損壞，導致骨脆性增加，易發生骨折為特征的全身性骨代謝疾病。由于患病人數眾多，它已成為世界常見病和多發病。

在中國，骨質疏松帶來的危害同樣不容小視。隨著社會老齡化發展迅猛，以及某些慢性疾病和藥物的影響，中國骨質疏松患者數量正在呈現出直線上升的趨勢。

在2016年10月召開的“第13屆鈣素論壇”上，中華醫學會骨質疏松和骨礦物鹽疾病分會主任委員、中國醫學科學院北京協和醫院內分泌科常務副主任夏維波告訴《t望東方周刊》，中國目前至少有7000萬名骨質疏松患者，骨量減少和低骨量人群已經超過2億。

“雖然一提到骨質疏松，大家都不覺得陌生，但能夠真正關注并積極預防的人，還是少之又少。”在中華醫學會骨質疏松和骨礦物鹽疾病分會名譽主任委員、中國醫學科學院北京協和醫院婦產科主任醫師徐苓看來，發病隱匿、治療持續時間長是導致骨質疏松患者及低骨量人群眾多的主要原因。

徐苓介紹，骨質疏松在發病初期沒有任何癥狀，患者不會感到疼痛難受，往往都是出現骨折后才能引起注意。而且，骨質疏松需要長期治療，但它的治療效果不像止疼藥、降壓藥、降糖藥那樣明顯可見，很多人服藥一兩年以后感覺不到任何變化，只要沒出現骨折就認為不需要繼續服藥了。

“因此從骨質疏松的防治來講，早發現和堅持治療存在很大問題。”徐苓告訴《t望東方周刊》，國外統計顯示，能夠長期堅持正規治療的患者不足一半，而中國雖然沒有相關數據，但結合臨床經驗判斷，中國這一比例不足20%。

髖關節骨折致死率高

雖然骨質疏松患者眾多，但早期患者不會有任何感覺，因此它又被人稱為“靜悄悄的流行病”。然而，當骨量流失到一定程度，骨骼疏松、易碎，則極有可能出現骨折，而骨質疏松所導致的骨折往往會帶來非常嚴重的致殘率甚至致死率，給家庭和社會帶來沉重的經濟負擔，所以骨質疏松也被醫生視作人體健康的“隱形殺手”。

來自國際骨質疏松癥基金會的數據顯示，全球50歲以上女性每3人或2人中約有1人，50歲以上男性每5人中約有1人會經歷一次或多次骨質疏松性骨折。

陜西省骨質疏松與骨礦鹽疾病分會副主委、西安市骨質疏松與骨礦鹽疾病分會主委、西安市紅會醫院骨質疏松科主任曾玉紅對《t望東方周刊》表示：“從35歲起，人體的骨量就開始慢慢流失，這個過程往往相當隱匿，沒有明顯癥狀和預警信號。只有當人體骨量流失到一定程度后，病人偶然摔倒、跌倒、彎腰撿東西，導致腕部、髖部和脊椎骨折發生時去看醫生才得以診斷。”

她指出，發生骨質疏松性骨折的病人，再次發生骨折的風險會明顯增加，約有50%的人在出現一次骨質疏松骨折后還會再遭受第二次骨折，其中髖關節骨折發生幾率最高。

很多人會認為，得了骨質疏松甚至出現骨折都算不上要命的大病，其實骨質疏松帶來的骨折是導致老年患者致死、致殘最常見的原因。來自中華醫學會骨質疏松和骨礦物鹽疾病分會的數據顯示，骨質疏松髖關節骨折1年內，患者死于并發癥的比例高達20%，而存活者中50%致殘，生活不能自理，生命質量明顯下降。

另外，由于骨質疏松需要在治療和護理上花費大量的人力和物力，這一疾病的經濟負擔也格外沉重。美國國家骨質疏松基金會最新研究顯示，美國每年會發生超過200萬次的骨質疏松相關骨折，年醫療花費超過190億美元，疾病負擔高于心梗、卒中和乳腺癌。另外，美國2000萬骨質疏松患者每年還會帶來高達100億美元的直接疾病支出，這一數字與治療心血管疾病和哮喘的費用接近。

夏維波告訴本刊記者，2010年中國大陸發生骨質疏松性骨折233萬例次，為此產生的醫療支出高達94.5億美元。如果按現在的發展趨勢測算，2030年中國大陸地區骨質疏松性骨折發生率和醫療支出都會成倍增加，且骨質疏松性骨折后患者的病殘率和死亡率也會顯著增加。

慢病患者要及早防范

哪些人屬于骨質疏松的高危人群，需要及早防范？

中華醫學會骨科分會骨質疏松學組委員、北京積水潭醫院副院長賀良告訴《t望東方周刊》，骨質疏松往往會在中老年人、絕經婦女和一些慢病患者身上發生。

總體而言，骨質疏松患者中女性比例高于男性。女性在更年期后身體雌激素明顯下降，此時骨鈣流失比例會明顯提高。而男性往往是在到了一定年紀以后才更容易出現。

“除了性別和年齡這兩大風險因素外，有腎臟病、消化系統疾病、風濕免疫類疾病、血液病、糖尿病等慢病患者都很有可能出現骨質疏松。”賀良介紹，國內外多項研究顯示，慢性腎病、風濕性關節炎、糖尿病、腫瘤等慢性病患者由于疾病本身的炎癥和長期服藥治療，尤其是長期使用糖皮質激素、免疫抑制劑治療，會將身患骨質疏松的風險明顯提高。

此外，女性絕經過早、具有家族遺傳史、體型瘦小、鈣質或維生素D攝入不足、缺乏運動、吸煙、酗酒、過量飲用咖啡飲料或濃茶也都是出現骨質疏松的一些危險因素。

曾玉紅特別強調，骨質疏松會引發骨折，骨折和長期臥床本身也會導致骨質疏松，“臥床一周所流失的骨量相當于正常人一年生理性流失的骨量，所以也有一部分骨質疏松是因為骨折或者臥床所導致的骨量快速流失。”

賀良說，盡管骨密度檢測是檢查骨量、判斷是否患有骨質疏松的金標準，但對于沒有條件進行骨密度檢測的人群而言，也可以通過國際骨質疏松癥基金會（IOF）推薦的一分鐘自測題和亞洲人骨質疏松自我篩查工具（Osteoporosis Self-assessment Tool for Asians，OSTA）來預測自己將來是否會出現骨質疏松。

可防可治

雖然骨質疏松癥會帶來嚴重的并發癥甚至死亡，但它卻是可防可治的。

骨質疏松的預防分為一級預防和二級預防。年輕時積累的骨峰值越高，可供日后消耗的就越多，將來發生骨質疏松的風險也越低，因此兒童和青少年是骨質疏松的一級預防對象。也就是說，如果可以在這個時期補充足量的鈣、強健骨骼，不但可以應對生長發育需要，更可以獲得最佳峰值骨量。

而骨質疏松二級預防的對象則針對有相應危險因素、出現骨量減少的人群。夏維波告訴本刊記者，35歲以上的人群都應該有意識地防止骨質疏松發生，尤其是對于女性而言，如果從飲食中不能攝入充足的維生素D和鈣，大部分女性都會在絕經后開始骨量流失。

他表示，成年人首先要遠離各種有可能對骨骼造成損害的危險因素和不良生活習慣，做到飲食健康，每天攝入足量蛋白質、鈣以及其他微量元素，不能過度減肥，不要強調以瘦為美；其次要堅持規律適量的運動并增加日照時間。

徐苓認為，相較于西方人，中國人對蛋和奶的攝入較少，中國營養學會推薦成人每天應攝入1000毫克鈣，孕婦則要達到1200毫克，而實際中國人平均每人每天的鈣攝入量只有400毫克。

如果不能從日常飲食中攝入足量的鈣，那么就要考慮鈣劑的補充。夏維波表示，補鈣絕不是“老生常談”，骨質疏松雖然可怕，每日補充足量鈣和維生素D卻是有效預防骨質疏松的基石。

風濕骨質疏松的癥狀范文第5篇

【關鍵詞】 骨質疏松癥；中西醫治療；骨質疏松治療儀

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.31.080

骨質疏松癥是一種多發于老年人群的全身性疾病， 伴有慢性骨代謝障礙， 以骨骼結構的退化以及骨量的減少為主要臨床特征， 同時骨骼脆性較正常人顯著增加， 同時伴有腰背部疼痛與身高縮短等臨床癥狀[1]， 導致患者易發生全身性的骨骼疾病或骨折等， 給患者的生活和作帶來了嚴重的影響。本院開展中西醫聯合骨質疏松治療儀治療骨質疏松癥， 取得了較為顯著的效果。現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2014年6月～2016年8月本院就診的骨質疏松患者90例作為研究對象， 其中男32例， 女58例， 年g65～78歲， 平均年齡71.5歲。所有患者均簽署知情同意書， 所有患者采用隨機數字表法分為對照組與觀察組， 每組45例。

1. 2 治療方法

1. 2. 1 對照組 選擇骨質疏松治療儀， 型號為XT-2000B型。囑患者平躺于治療床上， 將環狀治療器移至需要治療的部位， 調整好參數， 每次治療時間為30 min， 1次/d。

1. 2. 2 觀察組 患者在對照組基礎上， 配合中西醫治療， 中醫治療選擇中藥方補腎活血方， 其組方為補骨脂15 g， 羊藿15 g， 熟地黃12 g， 骨碎補15 g， 葛根10 g， 山萸肉12 g， 丹參10 g， 杜仲10 g， 雞血藤10 g， 當歸10 g， 甘草5 g。水煎400 ml， 分早晚2次口服。西藥選擇碳酸鈣D3片（惠氏制藥有限公司， 國藥準字H10950029）與阿法骨化醇片（重慶藥友制藥有限責任公司， 國藥準字H10950134）空腹口服， 兩種藥物均1片/次， 1次/d。兩組患者均連續治療2個月。

1. 3 觀察指標及療效判定標準[2] 患者臨床癥狀消失， 功能正常， 表示為治愈；臨床癥狀明顯改善， 功能明顯改善， 表示為顯效；臨床癥狀好轉， 表示為有效；患者臨床癥狀無明顯好轉， 表示為無效。臨床總有效率=（治愈+顯效+有效）/總例數×100%。觀察并記錄兩組患者的BGP與AKP水平的變化。

1. 4 統計學方法 采用SPSS18.0統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P

2 結果

2. 1 兩組療效比較 觀察組患者治愈34例、顯效6例、有效4例、無效1例， 臨床總有效率為97.78%（44/45）， 對照組治愈26例、顯效9例、有效4例、無效6例， 臨床總有效率為86.67%（39/45）， 兩組臨床總有效率比較， 差異具有統計學意義（P

2. 2 兩組治療前后BGP與AKP水平比較 治療前兩組患者BGP與AKP水平比較差異無統計學意義（P>0.05）；兩組治療后BGP與AKP水平均明顯改善， 差異具有統計學意義（P

3 討論

骨質疏松癥為老年常見疾病， 其誘發因素較為復雜， 飲食、遺傳、生活環境、生活方式等均是導致骨強度下降。同時， 維生素D與鈣的缺乏或補充不足、骨吸收障礙等， 均是導致骨量減少的重要原因。中醫學指出骨質疏松癥為骨蝕、骨枯、骨蝕、骨痹等的范疇， 其中腎精少虛為主要病機， 骨髓化源受損、血運不暢均會引起機體瘀血、脈絡不通等。因此在治療過程中， 治療原則主要為化瘀通絡、壯骨補骨[3]。補腎活血方中的補骨脂、羊藿及骨碎補具有補腎精的作用， 有助于改善患者的骨髓化源狀態， 使腎精充足。山萸肉、杜仲及熟地黃具有益氣補腎的功效， 三種藥物共奏滋養骨髓之功效。丹參、葛根、當歸三藥通絡化瘀、活血止痛的作用十分顯著， 具有活血化瘀、通絡止痛之功效。甘草能夠調和諸藥， 共奏強筋健骨、補腎生髓， 效果顯著。中醫治療骨質疏松的療程較長， 需與西藥聯合應用。碳酸鈣D3片中富含豐富的維生素D和鈣， 能夠滿足機體的需要， 補充骨量， 有效改善患者的臨床癥狀。阿法骨化醇片中具有較豐富的活性維生素D， 在滿足機體需要的基礎上， 能夠有效促進骨骼形成與代謝， 能夠顯著增加骨密度。馮偉軍等[4]指出， 中西藥聯合治療老年性骨質疏松癥的臨床效果顯著。

骨質疏松儀利用脈沖式電磁場結構與階梯式的循環掃描， 通過產生的壓電效應， 來改變骨骼與周圍組織生物電狀態[5]， 有效刺激成骨細胞內的鈣離子內流， 從而改善成骨細胞的功能。本研究中， 觀察組患者選擇中西醫聯合骨質疏松治療儀治療， 其臨床總有效率為97.78%， 顯著高于對照組的86.67%， 差異具有統計學意義（P

綜上所述， 中西醫配合骨質疏松儀治療骨質疏松癥的臨床效果十分顯著， 能夠改善患者的功能， 值得在臨床廣泛應用。

參考文獻

[1] 賀莉， 李延紅， 李剛， 等. 仙芪補骨膠囊聯合低頻脈沖磁場治療骨質疏松癥臨床觀察. 陜西中醫， 2016， 37（4）：446-447.

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[4] 馮偉軍， 黎啟福， 王翠媚， 等. 中西醫綜合治療老年性骨質疏松癥療效分析. 光明中醫， 2013， 28（7）：1481-1483.