細胞學和細胞生物學的關系

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細胞學和細胞生物學的關系范文第1篇

【摘要】 ［目的］應用重組骨形成蛋白4/7融合基因腺相關病毒載體（AAV BMP4/7）轉染兔骨髓基質干細胞（BMSCs)，觀察其對BMSCs生物學行為的影響。［方法］（1）采用RTPCR一步法和基因重組法，從胎盤組織中克隆BMP4和BMP7成熟肽cDNA，獲取BMP4/7融合基因，克隆到質粒pGEM質粒中；（2）從pGEMBMP4/7質粒中切取BMP4/7融合基因克隆到穿梭質粒，在大腸桿菌內重組，在293細胞中構建AAVBMP4/7重組腺相關病毒載體；（3）不同MOI值的AAVBMP4/7轉染兔BMSCs，觀察細胞形態學變化，MTT法描記細胞生物曲線，觀察對細胞增殖的影響，以AAVEDFP做對照；（4）AAVBMP4/7轉染兔BMSCs細胞7、14 d后，行ALP及OC含量測定，觀察成骨活性，以AAVEDFP做對照。［結果］（1）成功構建高滴度的攜帶BMP4/7融合基因的重組腺相關病毒AAVBMP4/7；（2）AAVBMP4/7轉染BMSCs細胞后，細胞增殖活性良好，轉染效率為72%，細胞形態呈典型的成骨改變，1×105 vg/cell的MOI值對細胞形態影響較小，而轉染效率強于5×104vg/cell(59.38%)。（3）AAVBMP4/7轉染細胞后，ALP、OC含量均明顯增高，并與轉染后誘導培養的時間呈正相關，與對照組比較差異統計學意義（tALP=896.88 P

【關鍵詞】 骨組織工程； 骨形成蛋白； 融合基因； 腺相關病毒； 骨髓基質干細胞

Abstract：［Objective］To determine the biological effects of transfection of adenoassociated rirus(AAV) BMP4/7 on rabbit bone marrow stromal cells (BMSCs).［Method］The mature peptide of BMP4 and BMP7 were gained by OneStep RTPCR from the human placenta and the BMP4/7 fusion gene was gained through gene recombinant techniques and then transferred to pGEM plasmid. The BMP4/7 fusion genen was cut down from the pGEMBMP4/7 and the recombination was successfully completed in colibacillus， and recombinant adenoassosiated was produced in 293 cells. Rabbit BMSCs were transfected with the recombinant adenoassosiated virus vectors carrying BMP4/7 fusion gene with differen multiplicitv of infection(MOI) values. Cell growth curves were drawn to evaluate the biologic effect of AAVBMP4/7 on cytoactivity. The transfection efficiency was measured using MTT method. The ossification of cells was evaluated by investigating the shape change of the cell ability of ALP and OC at 7，14 days after transfection. Cells were then transfected with AAVBMP4/7 and AAVEGFP，respectively.［Result］1.We successfully constructed the recombinant adenoassosiated virus with BMP4/7 fusion gene.2.The ttransfection efficiency of AAVBMP4/7 was roughly 72% without siginifficant biologic effect on cytoactivity.The ossification of cells was significant after transfection with AAVBMP4/7. The 1×105 vg/cell MOI value of transfection efficiency was stroger than 5～104 vg/cell MOI value (59.3，8%). 3. The concentrations of ALP and OC in AAVBMP4/7 transfection groups were significantbly higher than in AAVEGFP groups (tALP=896.88 P

Key words：bone tissue engineering; bone morphogenetic protein;fusion gene; adenoassociated virus; bone marrow stromal cells

骨形成蛋白(bone morphogenetic proteins，BMPs)具有誘導骨髓基質干細胞(bone marrow stromal cells，BMSCs)向成骨或成軟骨細胞分化、促進新骨形成的作用。BMPs家族已發現20余種成員，以BMP2、BMP4、BMP7的活性最強，它們可促進軟骨和新生骨形成。在促進骨及脊柱融合的實驗中已取得了成功的經驗［1］，其中BMP4，7均表現出不同的促進骨和脊柱融合的作用［2，3］。人體內BMPs多為同源二聚體，也存在少量的異源二聚體，如BMP2／7， BMP4／7等。文獻報道BMPs異源二聚體比同源二聚體的活性高20倍［4，5］。

腺相關病毒(adenoassiciaed virus，AAV)具有高效轉染靶細胞，長期穩定表達外源基因及安全性好等特點［6］。本實驗通過構建出融合基因BMP4／7的腺相關病毒載體(AAVBMP4／7)，觀察AAVBMP4／7轉染對兔BMSCs細胞生物學行為的影響，從而探討BMP4／7融合基因是否具有促進兔BMSCs細胞成骨活性，為骨組織工程提供新的治療思路。

1 材料與方法

1.1 實驗材料

OneStep RTPCR試劑盒(CLOTECH公司)，DNAMarker(大連寶生生物工程公司)，pGEMT，DMEM(哈爾濱弘博生物公司)，限制性內切酶、Taq酶、T4連接酶(美國Promega公司)，PCR引物(上海Sigma生物制品公司)，堿性磷酸酶(ALP)檢測試劑盒(武漢博士德試劑公司)，骨鈣素(OC)檢測試劑盒(北京東亞免疫技術研究所)，重組增強型綠色熒光蛋白基因的腺相關病毒載體(adeno associated virusenhancement green fluore scent protein，AAVEGFP)(本元正陽公司提供)。

引物設計根據pGEMBMP4／7質粒為測序模板，用pGEM兩側特異的引物進行測序。

1.2 實驗方法

（1）兔BMSCs的體外培養：取健康新西蘭大白兔13只(由哈爾濱醫科大學附屬第一醫學院中心實驗室提供)，雄性，體重20 kg左右，2.5個月齡，按全骨髓法分離培養BMSCs，進行原代培養，待細胞匯合成單層后，消化傳代，取生長狀態良好的第3代細胞進行轉染實驗。

（2）pGEMBMP4的構建及鑒定：根據Gene Bank中和hBMP4的基因序列設計引物，上游引入EcoR I位點，下游引入BamH I位點，從胎盤組織中，RTPCR一步法擴增BMP4成熟肽序列，將BMP4基因克隆入pGEMT載體中，獲得重組質粒pGEMBMP4，然后用EcoR I和BamH I酶切pGEMBMP4質粒，回收酶切片斷。T4連接酶16℃過夜，轉化大腸桿菌，DH5α感受肽細胞，篩選陽性克隆，獲得pGMEBMP4，EcoR I、BamH I雙酶切，進行1.5％瓊脂糖凝膠電泳鑒定和PCR引物擴增鑒定，以pGEM多克隆位點兩側特異引物進行測序，與Gene Bank中的BMP4成熟肽序列比對。

(3)pGEMBMP7的構建及鑒定：根據Gene Bank中hBMP7的基因序列設計引物，上游引入BamH I位點，下游引入PstI酶切位點，同實驗方法2步驟相同進行pGEMBMP7的重組質粒構建、轉化、篩選、及相關的酶切1．5％瓊脂糖凝膠電泳鑒定和PCR引物擴增鑒定，并進行測序。

(4)AAVBMP4／7的構建及鑒定：采用DNA連接法將BMP4與BMP7基因片段連接，得到BMP4／7融合基因，經測序鑒定后，克隆到質粒pGEM。從pGEMBMP4／7質粒中切取BMP4／7融合基因克隆到穿梭質粒，在大腸桿菌內重組，在293細胞中構建AAVBMP4／7重組腺病毒。用EcoRI、BamH I Pst I酶切鑒定分析，將AAVBMP4／7質粒轉化DH5α細胞，大量提取腺相關病毒質粒，取脂質體Lipofectamine 2 000，按說明書轉染293細胞，G418篩選培養，獲取抗約克隆細胞株。

(5)AAVBMP4／7轉染對細胞形態學的影響：取生長狀態良好的第3代細胞，0.25％胰蛋白酶消化后，接種到24孔板，每孔均勻接種105個細胞，培養至70％融合，進行病毒感染，實驗按照AAV轉染細胞感染復數(Multiplicit of infection，MOI)值，按梯度選取4組不同MOI值，分別為5×104 vg／cell，1×105 vg／cell，5×105 vg／cell，1×106 vg／cell，每組6孔，按不同的MOI值，將各孔所需要的病毒量及血清DMEM，加入各孔，轉染2 h后，吸出病毒液，加入普通DMEM，常規培養，轉染后每24 h觀察細胞學改變。

(6)AAVBMP4／7轉染對細胞增殖活性的影響取MOI值為1×105 vg／cell的病毒轉染兔BMSCs (轉染組)2 h，取未轉染的BMSCs為對照組(非轉染組)。將細胞消化收集后，按1×104／孔接種于96孔板，于接種后12、24、48、72、96h，行MTT法測定細胞活性(λ630 nm)，并描記細胞生長曲線，比較兩組細胞增殖情況，觀察AAVBMP4／7轉染對細胞增殖活性的影響。

(7)AAV病毒的轉染效率：取生長狀態良好的第3代細胞，以1×105 vg／cell MOI值轉染2 h后，行流式細胞儀檢測綠色熒光表達，計算細胞轉染效率(實驗重復6次)，5×104 vg／cell MOI值為對照。

(8)AAVBMP4／7轉染對細胞成骨活性的影響: 以AAVBMP4／7轉染細胞2 h(實驗組)后，培養7、14 d，在倒置相差顯微鏡下觀察細胞形態改變，觀察成骨分化，以AAVEGFP為對照病毒，進行相應實驗對照(對照組)(每組樣本量為6份)。于轉染后培養7、14 d，分別收集兩組細胞上清液，按ALP檢測試劑盒說明處理上清，比色儀測定(520 nm，1 cm光鏡比色)，計算上清液中ALP的含量；另于轉染后培養7、14 d，分別收集兩組細胞上清液，按照試劑盒說明檢測OC值， 收集細胞培養液100 μl，與125I標記的OC抗體100 μl混合后，4℃下放置24 h，加入分離劑混勻后，室溫放置， 4℃離心棄去上清檢測沉淀物放射劑量，計算各組平均OC含量。

1.3 統計學處理

應用SPSS 11.5統計學軟件包進行分析，數據用±s表示，組間比較采用兩組獨立樣本的t檢驗，P

2 結 果

2.1 pGEMBMP4 及pGEMBMP7的構建與鑒定

從陽性克隆中提取pGEMBMP4質粒及pGEMBMP7質粒，經雙酶切后，進行1.5％瓊脂糖凝膠電泳鑒定 和PCR引物擴增鑒定，分別可見374、451 bp亮帶(圖1，2)測序結果與Gene Bank中報道的BMP4基因和BMP7基因成熟肽序列完全符合。

2.2 AAVBMP4／7的構建與鑒定

成功獲得了AAVBMP4／7，經雙酶切鑒定可見826 bp亮帶(圖3)，基因測序結果與Gene Bank中BMP4、 BMP7成熟肽基因序列一致，并成功在二者之間加入6個連接肽編碼基因。經EcoR I、BamH I Pst I鑒定和相應的PCR引物擴增，在瓊脂糖凝膠電泳上，分別有374、451 bp的亮帶，(圖4)，說明成功獲得了BMP4、BMP7的融合基因，重組產生了攜帶融合基因BMP4／7的腺相關病毒質粒。

圖1 BMP4重組質粒雙酶切鑒定 圖2 PCR產物及BMP7重組質粒酶切鑒定 圖3 融合基因克隆載體鑒定 M：DNAMarker 1.PGEM／BMP4，PGEM／BMP7，融合基因 2.PCR片斷 圖4 PBV222／BMP4／7表達質粒酶切鑒定 1．丸DNA分子量標準 2．Eco RI與Pst I酶切質粒AAVBMP4／7 3．BamH I、Pst I切質粒AVVBMP4／7 4．Eco RI與BamHI酶切質粒AAVBMP4／7 5．BMP7PCR片斷 6．BMP4PCR片斷 M：DNAMarker

2.3 AAVBMP4／7轉染對細胞學形態學的影響

以不同的MOI值分別轉染兔BMSCs細胞，轉染后24 h，各組均可觀察到細胞形態變化，長梭形細胞收縮， 邊緣不規則，72 h后上述改變明顯，部分細胞失去BMSCs典型細胞形態，排列不規則，呈多角形或無規矩形。上述改變隨著MOI值地增大而顯著，5×104 vg／cell基本無明顯變化，1×105 vg／cell變化較輕，1×106 vg／cell組影響最明顯，部分細胞崩解(圖5)。

圖5 AAVBMP4／7轉染72 h后細胞改變 5a 5×104 vg／cell細胞無明顯變化 5b 1×105 vg／cell變化明顯，長梭形細胞收縮，邊緣不規則 5c 5×105 vg／cell細胞進一步變化 5d 1×106 vg／cell部分細胞崩解(×200)2.4 AAVBMP4／7轉染對細胞增殖活性的影響

轉染組和非轉染組細胞于接種后12、24、48、72、96 h行MTT(λ=630 nm)法測定細胞活性，繪制生長曲線，結果表明兩組細胞倍數增殖期均出現于24 h，轉染組活性略低于未轉染組，但細胞增殖活躍，提示AAV對細胞生長曲線的影響小(圖6a、b)。

圖6 AAVBMP4／7轉染對細胞增殖活性的影響及轉染BMSCs細胞的轉染效率 6a MOI值1×105 vg／cell轉染 6b MOI值5×104 vg/cell轉染

2.5 AAVBMP4／7轉染效率檢測

取生長狀態良好的第3代細胞，以MOI值1×105 vg／cell轉染，流式細胞儀計算轉染效率，平均轉染效率為72％，MOI值時對細胞形態影響較小，而轉染效率強于5×104 vg／cell(59.38％)。 (x2=15.58，P

2.6 AAVBMP4／7對細胞成骨活性的影響

(1)倒置相差顯微鏡觀察：取AAVBMP4／7轉染組及AAVEGFP轉染組細胞，于轉染后7、14 d，倒置相差顯微鏡觀察，可見AVBMP4／7組于轉染后7 d，細胞形態發生明顯改變，起初細胞分布不均勻，出現局部密集，局部疏松，細胞呈多角形，高倍視野下可見胞漿內出現棕褐色顆粒，呈現明顯的成骨改變。14 d后可見細胞呈復層生長，胞漿內棕褐色顆粒更加明顯，可見細胞性鈣結節形成。AAVEGFP組僅見細胞收縮，邊緣不規則，無成骨細胞分化的特異改變(圖7)。

圖7 AAVBMP4／7轉染后倒置相差顯微鏡下觀察細胞形態學變化 7a 轉染7 d細胞分布不均勻；掃現局部密集，局部疏松，細胞呈多角形，町見胞漿內出現棕褐色顆粒(×200)

7b 轉染14 d細胞呈復層生長，胞漿內棕褐色顆粒更加明顯(×200) 7c AAVEGFP轉染組細胞無明顯變化(×200)

(2)ALP含量測定：取兩組細胞轉染后，7、14 d細胞上清液，計算ALP含量，AAVBMP4／7組分別為：67.2±8.4金氏單位，106.5±12.1金氏單位，AAVEGFP組分別為：10.1±2.7金氏單位，23.6±4.8金氏單位，兩組間差異有統計學意義(t=896.88，P

(3)OC含量測定：取兩組細胞轉染后7、14 d的細胞上清液，計算OC含量，AAVBMP4／7組分別為0.289±0.014 ng／ml，0.363±0.076 ng／ml；AAVEGFP組分別為0.011±0.007 ng／ml，0.017±0.010 ng／ml，兩組間差異有統計學意義(t=543.24， P

3 討 論

BMPs在細胞生長及骨形成過程中扮演關鍵角色，一直被廣大學者所關注［7，8］。在已發現的20余種BMPs中，BMP2、BMP4、BMP7的骨誘導能力最強，尤其是BMP4，新近的研究證實重組人BMP4促進脊柱融合的作用強于重組人BMP2，所需劑量僅為重組BMP2的1／10，且成骨量與劑量呈正相關［9，10］。由于BMPs在體內異源二聚體活性高于同源二聚體，故本實驗在目的基因的選擇上，選擇了BMP4與BMP7，將二者成熟肽序列成功克隆，利用DNA重組技術將BMP4、BMP7成熟肽基因融合，將融合基因成功克隆到穿梭質粒，在大腸桿菌內重組，獲取AAVBMP4／7質粒，在293細胞中成功穩定表達，為進一步研究異源二聚體BMP4／7對骨髓基質干細胞是否具有促進骨形成的作用打下實驗基礎。

AAV基因組可以整合入宿主細胞的基因組DNA中，保證了外源基因長期穩定表達。AAV末端重復序列中的轉錄元件方向不指向宿主DNA，插入突變的可能性很小。該病毒載體還可整合入分裂及非分裂期細胞，宿主范圍較寬［11，12］，因而在應用基因工程技術解決重組基因獲得持續表達的問題中，AAV可作為較合適的病毒載體，是目前基因治療基礎和臨床研究中最常用的載體之一。

目前文獻中報道AAV轉染細胞的MOI值差異很大，從1×104～1×106 vg／cell，均有報道［12，13］。本實驗通過采用不同梯度的MOI值轉染細胞發現，1×105 vg／cell對細胞形態影響較小，對細胞增殖活性無明顯影響，轉染效率為72％，明顯高于文獻中報道的脂質體感染率20%～30％。有學者報道5×104 vg／cell即可達到良好的轉染效率(55%～65％)，對細胞增殖活性影響也較小［14］。本實驗結果認為，1×105 vg／cell MOI值轉染效率高于5×104 vg／cell MOI值，前者可作為常規選取的MOI值，既保證了一定的轉染病毒量，同時也保證了良好的轉染效率，經統計學分析，與文獻［14］報道的轉染效率間差異無統計學意義(P>0.05)。

BMSCs屬成骨干細胞，是具有向多種細胞系轉化潛能的基質干細胞，在一定外界環境及刺激因子的作用下實現跨系統分化，具有取材方便，易培養等特點，是組織工程良好的種子細胞來源［15］。本實驗應用AAVBMP4／7轉染BMSCs，相對于對照組，細胞形態由梭形細胞向多角形、立方形轉化，呈現明顯的成骨改變，隨著轉染時間的延長，上述特征性改變更加明顯，說明BMP4／7融合基因有成骨活性，與轉染時間成正相關。

研究表明，BMPs在骨發生的過程中主要起3個作用：促進細胞的趨化、有絲分裂和細胞分化。BMSCs分化為成熟的成骨細胞的復雜過程，是由于許多的系統因子、旁分泌因子和自分泌因子的相互作用完成的。在培養的BMSCs中加入BMPs進行誘導，成骨細胞的過程被誘發時，向成骨細胞分化的重要表現是細胞合成分泌表達成骨特征性蛋白和細胞外基質成分，如堿性磷酸酶(ALP)和骨鈣素(OC)是常用的檢測指標。細胞形態學觀察顯示，AAVBMP4／7轉染細胞誘導培養后的7、14 d細胞呈現成骨活性，且活性逐漸增強，而對照組AAVEGFP未見明顯的成骨活性。AAVBMP4／7轉然后誘導培養7、14 d，細胞上情液中ALP、OC的含量均明顯增加，并隨著誘導培養時間的延長而遞增， AAVEGFP對照組ALP、OC的含量無明顯增加，結果證實了通過AAV轉染的BMP4／7融合基因有誘導成骨活性，說明BMP4／7融合基因有生物學活性。

綜上，本實驗成功將BMP4、BMP7連接并構建了融合基因BMP4／7，通過AAVBMP4／7轉染BMPSs，初步探討了AAVBMP4／7對靶細胞生物學行為的影響，結果表明，BMP4／7有生物學活性，可通過AAV在靶細胞內高效表達，可加速BMSCs向骨表型轉化，促進骨形成。本實驗為骨組織工程的基因治療提供了一個新的思路，為嘗試用BMPs的融合基因有效提高成骨活性，提供實驗研究基礎。

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細胞學和細胞生物學的關系范文第2篇

關鍵詞：維吾爾醫學；醫學細胞生物學；教學改革

Discussions about reforms of teaching medical cryobiology

in Uyghur tranditional medicine

Yuan Fang， Xiamixinuer·Yilike， Milikezhati·Bawudong， Zhou Yong

（ Department of Biology，College of Preclinical medicine，XinJiang Medical University， Urumqi 830011， China ）

Abstract： To improve the quality of teaching， stimulate students' interest in studying medical cytology， and nurture the medical students with solid theory and ability of innovation， we have carried on different kinds of teaching methods in Uygur tranditional medicine. Discovered that： If teachers can connect with multi-teaching methods， strengthen the relationship between the real life and the clinical practice，reform test forms， and we will receive a satisfactory teaching effect.

Key words： Uygur tranditional medicine； medical cytology； teaching reform

著名的細胞學家E·B·Wilson說過：“每一個生物科學問題的關鍵都必須在細胞中尋找”。學習醫學細胞生物學，在細胞和分子水平上認識細胞的結構和功能，可加深學生對生命現象本質的理解和認識，培養學生的科學思維和基本操作技能，為醫學生將來從事臨床及科研工作奠定堅實的基礎。作為祖國四大民族傳統醫藥之一的維吾爾醫藥學，是維吾爾族人民的珍貴文化遺產和醫學體系，是中華傳統醫學的重要組成部分。新疆醫科大學是我國唯一的一所培養高級維醫人才的院校，填補了該專業高等教育領域的空白，醫學細胞生物學是給維醫生開設的第一門主要基礎課程，學生往往覺得很難掌握。通過與同時授課的其他民考民學生比較，發現其專業漢語水平較低、基礎知識較差、不適應大學學習方法等。因此，如何很好地引導他們完成從中學到大學的過渡，學好第一門專業基礎課，是值得每一個教師去努力的。我教研室在已開展的教改的基礎上，針對我校新辦專業——維吾爾醫學，進行醫學細胞生物學課程的教學改革，2008年申請到教改課題，現對課題實施情況做一總結，為提高各專業的課程教學質量提供參考。

一、教學改革實踐

1.指導學生認識自己是學習的主體。

教與學是一個相輔相成的過程，在教學過程中，學生是主體，教師是主導。如何圍繞學生在教學中充分發揮教師的主導作用，我們做了一些有益的嘗試。對于剛剛走進大學的學生來說，在學習上還沒有擺脫中學填鴨式的學習模式，為增加學生的“主體”意識，在課程開始前，首先讓學生認識細胞生物學在課程體系中的地位，明確醫學細胞生物學中幾乎每一個內容都與臨床醫學有或多或少的聯系，讓學生在思想上給予重視。在教學過程中，教師要起到引導的作用，督促學生加強學習的主動意識，每節課前安排學生講解教師預先提出的內容，鼓勵學生提出問題，培養思考習慣。每章結束后，指導學生自己總結，做練習。課程結束后，進行知識競賽，提高學生的學習興趣。

2.教師教學的主導作用

我們教研室特別選擇了具有豐富教學經驗的高年資民族教師為維醫系授課，以便老師和學生能夠更好的交流。備好課是上好課、完成教學目標的前提，直接影響著課堂教學的效果。教師必須根據教學目的、教學大綱的要求，深入鉆研教材，抓住基本概念、基本理論，精選出講課的內容，組織成條理化、系統化的教案。編寫教案時，教師要事先了解學生類型，已經具備哪些知識，估計在學習過程中可能會出現的問題和容易混淆的概念，從學生和教材的實際出發，確定每個章節的重點、難點。由于細胞生物學是一門發展迅速的學科，備課時教師還應廣泛閱讀相關的專著及學科資料，使學生了解最新的研究動態。

為調動學生學習的積極性與計動性，授課教師采用可以引導學生發揮學習主動性的教學方法，從灌輸式教學法進一步走向啟發式、問題式（PBL）和參與式（CBS）教學（各安排兩次）[2]。細胞生物學知識點比較多，初學者很難形成一個完整的知識體系，往往導致混淆。在教學過程中我們注重引導學生對所學過的內容進行歸納和總結。適時地提出一些生活中常見的問題，可吸引學生的注意力，激發其求知的欲望，進而促進教學質量的提高。如可通過提出“為什么我們要一日三餐？為什么食物能轉化為我們所需的能量？食物被消化成葡萄糖、氨基酸等分子以后，通過血液循環到各組織的細胞中，怎樣產生能量？”等一系列與日常生活密切相關的問題，引出對線粒體的講述。在講解內膜系統時，把高爾基體比喻為分泌蛋白的加工車間和轉運站，在不同車間（區室）時按訂單進行著分泌蛋白的深加工（修飾），并為產品打上分類標簽（分選信號），然后用專用運輸線（運輸小泡）準確無誤地運送到客戶（質膜、溶酶體、細胞外）手中。這樣，不僅可使授課內容變得直觀、生動、淺顯，增加其學習興趣，還有助于創造輕松、融洽的教學氣氛，最終達到提高教學效果的目的。

3.多媒體手段的合理使用

多媒體教學信息量大，將文字和媒體信息統一起來，圖、文、聲、像并茂，給學生提供多種感官的綜合刺激，這種刺激能提高學生的學習興趣和積極性，提高教學效率[3]。如在細胞分裂的教學中，完整的細胞分裂視頻多側面、多層次、形象地模擬出染色體在整個細胞周期中的變化，使這些抽象、復雜、難懂的過程變得直觀、簡單、易懂，使枯燥的內容變得生動、形象而有趣。但教師不能過分依賴多媒體，忽視自身的主導作用，減少了師生交流，課堂教學仍應該以老師的口授為主，通過正確運用多媒體手段配合教師的身體語言，才能真正把一堂課上好。我們把所搜集到的相關多媒體教學資源（含教學課件）全部放置在校園網上，引導學生在課余利用這些資源，根據需要隨時下載學習，不僅鞏固課堂教學的成果，還可以開拓學生的視野，收到較好的效果。

4.考核方法的改革

臨床專業學生招生是屬于第一批次招生，而維醫生屬于第二批次招生，兩者間高考總成績大約有60分的差異。考慮到維吾爾醫學專業學生的實際情況，同比其他專業民族班學生，無論是漢語水平還是基礎課程水平都有一定差距，我們在考核中也采取了一些改革，如課后進行雙語輔導，鞏固專業漢語詞匯量，然后安排小測驗，及時了解學生學習情況，調整教學方案。實驗成績計入課程考試總成績（占總成績的15%），督促同學通過實驗增強動手能力，掌握醫學生必備的基本實驗操作技能。同時，安排期中考試，給學生創造機會了解大學基礎課程試卷，包括考試題型、難度等，使學生有的放矢的做好復習準備。

二、教學改革實施效果

此課題在2008學生第一學期的醫學細胞生物學課程正常教學過程實施。考核指標定為：試卷使用本科班統一的“醫學細胞生物學”試卷，并采用與本科生一樣的試題分析系統分析結果。以新疆醫科大學維吾爾專業2008級學生為實驗班；對照班為2008級口腔醫學、醫學檢驗專業民考民學生。實驗班和對照班同屬第二批次招生，入學成績無顯著差異。教改后的維吾爾醫學生醫學細胞生物學考試成績與對照班比較，平均成績有顯著性差異（P

表1 維吾爾醫班級與對照班期末成績比較（）

組別 人數 平均成績

實驗班 48 76.57±11.42

對照班 90 60.46±13.12

臨床專業是我校第一批次招生，入學成績比第二批次招生高60分左右。教改后的維吾爾醫學生醫學細胞生物學考試成績與民考民臨床專業的醫學細胞生物學成績作對比，兩班平均成績無顯著性差異（P﹥0.05），結果見表2。

表2 維吾爾醫班級與臨床班期末成績比較（）

組別 人數 平均成績

實驗班 48 76.57±11.42

臨床班 79 76.42±10.80

結果顯示，經過教改后，2008級維吾爾醫班學生取得了很大進步，期中考試時，及格率不足60%，很多同學只考了二三十分，而到了期末考試，及格率達98%，平均成績76.57分，明顯高于同批次的口腔、檢驗班級，與臨床專業學生成績比較無顯著性差別。教學改革取得了明顯效果，學生也反映取得了很大進步。

總之，作為醫學生的第一門專業基礎課，在課堂教學過程中教師應有意識地優化教學內容、教學方法和教學手段，著眼于增進學生的素質，建立科學的思維方式，對細胞生物學的熱點問題適當安排教學討論課，比如端粒酶與人類壽命的關系；細胞衰老與人體衰老、衰老和死亡的關系；脊髓庫、試管嬰兒與克隆人等專題。通過討論，可使同學們深入理解細胞生物學乃至整個生命科學并不是深奧不可理解的，而是實實在在存在于我們的生活、社會、倫理道德之中[4]。以培養具有寬厚扎實的理論知識基礎、較強的創新精神和實踐能力和高尚醫德的高素質、高標準的醫學人才。

參考文獻

[1] 唐寶定、李蕾娜、吳濤.充分發揮教師在細胞生物學教學中的主導作用[J].山西醫科大學學報：基礎醫學教育版，2007.2.9（1）

[2] 李永芳、唐瑜菁、趙靜等.PBL與LBL教學法在細胞生物學教學中應用的比較[J].中國高等醫學教育，2008.4

[3] 周進、陳紹坤.醫學生物學多媒體教學的探討[J].現代醫藥衛生，2006.8

細胞學和細胞生物學的關系范文第3篇

關鍵詞：課程改革；核心概念；知識結構

中圖分類號：G632 文獻標識碼：B 文章編號：1002-7661（2016）08-260-02

一、《普通高中生物課程標準》的任務

2003年，教育部頒布的《普通高中生物課程標準》明確指出，“提高每個高中生的生物科學素養是本課程標準實施中的核心任務”。生物科學素養指的就是公民參加社會生活、經濟活動、生產實踐和個人決策所需的生物科學知識、探究能力以及相關的情感態度與價值觀。

促進學生對生物學核心概念的理解是提高學生的生物科學素養的重要途徑和內容之一，《普通高中生物課程標準》首次將概念列入課程目標。《普通高中生物課程標準》規定的三大課程目標是知識與技能目標、過程與方法、情感態度與價值觀目標，其中知識目標是達成后兩個目標的基礎。在知識目標中要求，“獲得生物學基本事實、概念、原理、規律和模型等方面的基礎知識”。整個生物學知識體系的基礎就是概念。于此同時，課堂教學是所有教育改革的最終落腳點，那么，毫無疑問生物教學的核心就是生物概念的教學。那么生物概念教學就直接關系著知識目標的達成。又因為知識目標是達成情感態度與價值觀和能力目標的基礎，生物概念教學也即關系著整個課程目標的達成。生物學概念的教學關系著學生整體知識網絡的構建和日后的持續學習。

二、學習《分子與細胞》模塊的目的及意義

本模塊選取的都是細胞生物學的最基本知識，和細胞研究的新進展以及實際應用，這些知識內容也是學習其他模塊必備的基礎。學習本模塊的知識，學生將在微觀層面上了解生命的物質特點和結構特點以及生物界的物質統一性和多樣性，活細胞中物質、能量和信息變化的統一，細胞結構與功能的統一，生物體部分和整體的統一等，這樣在辯證唯物主義自然觀的形成中對學生有巨大幫助。學習本模塊后，有助于學生對科學過程和本質的理解。

本模塊的學習是學習其他模塊的基礎。所以，在本模塊的學習中，極為必要的就是開展核心概念教學，幫助學生構建一個完整的概念體系和知識框架。

三、《分子與細胞》模塊在高中生物課程中的地位及與其他模塊的聯系

在高中生物學課程的共同的三個必修模塊內容中，“分子與細胞”模塊主要是闡述生命的本質，即生命的化學基礎和結構基礎，實現自我更新的生理基礎，實現自我復制的遺傳信息傳遞基礎；“遺傳與進化”模塊主要是闡述生命的延續性，和生物界的發生以及發展過程和原因；“穩態與環境”模塊則主要是闡述生命系統通過自我調節機制使其保持穩態并適應環境，以及生態系統通過自動調節作用使其結構與功能達到協調統一并持續發展。因此，共同必修部分的3個模塊內容之間的知識聯系非常密切。而學習其他模塊時“分子與細胞”是學習高中生物的基礎。此外，學生通過“分子與細胞”內容的探究性學習活動獲得的技能，對進一步學習選修模塊的選修一“生物技術實踐”和選修三“現代生物科技專題”等知識起到保證作用。

四、《分子與細胞》模塊課程的主要內容及要求

1、生命系統這個概念存在于《分子與細胞》第一章第一節，本節是學生進入高中的第一堂生物課，起著承接初中學習開啟高中學習的作用。因而本節內容并不需要學生掌握生命系統的所有外延，只需要學生能舉例說明生命系統的層次，認同細胞是基本的生命系統即可。

2、“細胞的分子組成”部分，本部分內容的單元知識點有：細胞的元素組成、細胞的分子組成、水和無機鹽、糖類、脂質、蛋白質、核酸等，要求是：簡述生命元素的類別，說明生物大分子以碳鏈為骨架。

3、“細胞的結構”部分，本部分內容的單元知識點有：細胞的發現和細胞學說的建立、細胞的研究方法。細胞的類別、細胞的基本結構、細胞膜、細胞器、細胞核、細胞的整體性等。要求是：簡述細胞膜的大體功能；舉例說出幾種細胞器的結構和功能，觀察線粒體和葉綠體；簡述細胞核的基本結構，闡明細胞核貯存遺傳信息。舉例說出細胞各部分結構相互聯系和協調一致，理解細胞是一個有機的統一體。

4、“細胞的代謝”部分，本部分內容的單元知識點有：物質進出細胞的方式、ATP與代謝、酶與代謝、光合作用、細胞呼吸等，要求是：說明離子和小分子物質的跨膜運轉方式，以及大分子進出細胞的方式。酶作用的特性；簡述ATP分子結構，解釋ATP與ADP相互轉化的關系，說明ATP的生成途徑，闡明ATP在能量代謝中的作用。細胞的呼吸的兩種方式及過和光合作用的過程以及他們之間的相互關系和在生產實踐中運用。

5、“細胞的生命歷程”部分，本部分內容的單元知識點有： 細胞有絲分裂具有細胞周期，其包括分裂間期和分裂期。要求為“簡述細胞的生長和增殖的同期性”，屬于了解水平。 .細胞分化 ，細胞分化涉及到基因的選擇性表達，與細胞核的內容存在一定的聯系，與我們現實的生活也較為接近，另外同細胞的癌變等內容均聯系緊密。這部分內容還包括細胞的衰老和凋亡。《新課程標準標準》的知識目標要求為“說明細胞的分化”“舉例說明細胞的全能性”，屬于理解水平。并要求將細胞的凋亡和細胞壞死進行區分，屬于理解水品。

五、實施過程中，我的教學策略：

1、創建良好的問題情境。良好的問題情境對于提高學生的學習興趣、激發學生的學習動機具有非常重要的作用。教師要根據學科特點和學習者特征，創設恰當的問題情境，讓學生在對問題情境的體驗中產生問題意識、發現并提出探究的問題。

2、引導學生積極思考，并提供必要幫助。教師在問題解決的過程中是以指導者、促進者的身份出現的。具體學科任務的解決是以學生自主探索為主進行的，但是學生對新知識的認識比較零散，缺乏系統性，只有在教師的引導下進行概括、歸納和總結，才能全面地看待問題。教師要把握時機，從旁指導，促進學生技能的掌握和知識的遷移。

3、進行及時的評價。為了保證問題解決的順利進行，還要對學生問題解決的完成情況進行評價。值得注意的是，課程整合要求學生學習的重心不再只是放在學會知識上，而是應該轉移到學會學習、掌握方法和培養能力上。評價的內容應包括：對新知識的理解、掌握和應用能力；自主學習能力；同學間的相互協作能力；問題解決能力

4、每節設置“練習”，每章設置“自我檢測”和“本章小結”，及時復習和鞏固，強化自我評價和創新能力。

參考文獻：

[1] 《高中生物-教師培訓手冊》人民教育出版社

[2] 程玉平《在新課程標準下加強和改進生物實驗教學》

細胞學和細胞生物學的關系范文第4篇

關鍵詞：轉化生長因子；轉化生長因子β；器官纖維化；信號轉導

轉化生長因子（transforming growth factor，TGF）最早由Todaro在1978年從進行病毒實驗時發現，于小鼠肉瘤病毒轉化的C3H /MCA58細胞系無血清培養液中分離得到的多肽因子，當時被稱為肉瘤生長因子。該多肽因子可以維持轉化細胞的表現型，還可以使相應非轉化型靜止性生長的細胞向非靜止性生長。早期認為TGF僅為與細胞活動有關的多肽類物質，該類多肽能誘發本來貼壁生長的正常細胞出現可逆性轉化的表型。它既可與表皮生長因子（EGF）競爭其受體以促進細胞生長，也能誘導指示細胞產生可逆轉化[1]。

1981年，Moses等觀察到轉化的小鼠成纖維細胞所產生的TGF有兩種成份，一種可以與EGF受體結合，然而另一種并不與該受體結合。除了可使小鼠成纖維細胞表型發生改變外，兩種TGF的分子機構、受體反應和生物學功能完全不一樣[2]。于是根據TGF與表皮生長因（EGF）的關系，把與EGF受體有高度親和力的TGF 稱為TGF-α，反之稱為TGF-β。后續的研究發現，與EGF類似TGF-α通過與細胞表面的受體表皮生長因子受體（EGFR）結合而起作用。TGF-α與EGFR的高親和力結合，激發受體內在的酪氨酸激酶的活性，從而啟動了信號傳導級聯而導致多種生物化學變化，細胞內鈣水平上升， 增加糖酵解與蛋白質合成， 增加某些基因的表達， 最終導致DNA合成和細胞增殖[3]。

而對TGF-β的研究似乎更加被研究者所吸引。1983年，TGF-β分別從人血小板、人胎盤中提純出來，是一種25KD的同型二聚體多肽。直到1985年，Derynck等[4]分離出TGF-β1cDNA克隆，TGF-β1的蛋白結構才得以為大家所獲知，以及TGF-β2-5cDNA克隆的分離以及對應結構也陸續揭曉。隨后的研究顯示TGF-β1可以由多種正常細胞和腫瘤細胞產生，是細胞生長的雙向調節劑。TGF-β能夠刺激成纖維細胞生長，而對于多數正常和數種異常細胞則有生長抑制的作用，這些細胞包括上皮細胞、肝細胞、血管內皮細胞、免疫細胞及部分腫瘤細胞[5]。TGF-β所表現出來的功能取決于細胞類型。

從上世紀90年代開始TGF-β1成為腫瘤抑制、骨形態、免疫等研究的熱點。1991年Castilla等觀察到活動性肝纖維化患者，肝內TGF-β1mRNA的表達遠高于對照組，相應的TGF-β1mRNA與Ⅰ型膠原mRNA表達成顯著正相關[6]。同年Fausto等[7]，用正常人肝組織的貯脂細胞進行培養，發現TGF-β以劑量依賴方式刺激Ⅰ、Ⅲ型前膠原及纖維蛋白合成。Coimbra等[8]通過構建新月體腎小球腎炎模型證明，該模型嚴重纖維化的原因是有細胞產生大量的膠原照成的，而該模型腎小球內含有大量的TGF-β1mRNA和蛋白。系膜增生性腎小球腎炎動物模型同樣顯示，受損的腎小球較正常情況表達更多的TGF-β和數倍的纖連蛋白和糖蛋白[9]。Broekelmann等發現TGF-β1在人肺纖維化過程中同樣起重要的作用[10]。1995年，Zhang K等[11]用博來霉素誘導的肺纖維化動物模型試驗也表明該纖維化與肺TGF-β基因表達增高相關。TGF-β可促使成纖維細胞向肌成纖維細胞轉化并在肺泡肌成纖維細胞表達前膠原和a平滑肌肌動蛋白中也起重要作用，還可誘導肺臟結締組織生長因子（CTGF）表達水平增高加速肺纖維化的發生。抗TGF-β抗體能夠對博來霉素誘導的肺纖維化產生預防作用也足以證明TGF-β在肺纖維化過程中的重要作用[12]。

研究者們對TGF-β的探討逐漸深入到細胞生物學和分子生物學的層面。以肺纖維化為例，TGF-β是研究最多、最為深入的致纖維化細胞因子之一，同時也是纖維化形成發展過程中細胞因子網路的樞紐，它與其他細胞因子相互調節、相互拈抗，共同導致了肺纖維化的發生。芮煒瑋等通過肺纖維化動物模型試驗，實驗證明TGF-β1的過度表達誘導了肌成纖維細胞的纖維化[13]。TGF-β1主要從四個方面促進肺纖維化的發生：①促使細胞外基質（ECM）的沉積，如促進ECM基因轉錄、抑制膠原蛋白降解和增加ECM受體的合成；②促進肺成纖維細胞的增殖和轉化，誘導向肌成纖維細胞的分化，后者為ECM的組要來源；③誘導上皮間質轉化（EMT）；④協同其他細胞因子如血小板源性生長因子（PDGF）、CTGF等致纖維化。

信號轉導研究方面發現，TGF-β主要是通過Ⅰ型、Ⅱ型受體激活Smad 通路，在某些類型的細胞上，還可以激活MAPK通路。Massague等把參與TGF-β信號轉導的不同動物和人的相關蛋白統一命名為Smad信號蛋白家族[14]。Smad蛋白家族是將TGF-β與其受體結合后產生的信號從胞質轉導到細胞核內的中介分子。TGF-β和活化素Ⅰ型受體可激活Smad2、Smad3 。其中Smad3 蛋白在TGF-β信號級聯反應中起重要作用，是重要的腫瘤抑制蛋白，若其分子的空間構型發生突變，可導致腫瘤細胞對TGF-β的抑制作用失去應答能力，從而過度增生。2004年Wolfraim等[15]證實如果急性淋巴細胞性白血病患者Smad3 基因發生突變，Smad3 分子構型改變，使TGF-β信號通路受到抑制，從而導致急性淋巴細胞性白血病的發生。Do等[16]研究報道，TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3通過誘導對Smad3 通路依賴性的上皮到間質轉型來增強卵巢癌患者的新陳代謝，在調解卵巢腫瘤發生中有重要作用。MAPK 通路TGF-β還可激活MAPK 通路中的細胞外信號調節蛋白激酶、p38、c-Jun N-末端激酶（ JNK） 通路。TGF-β表達水平改變、TGF-β受體基因突變、Smad分子變構等參與多種疾病的發生與發展。

目前，TGF-β1越來越多的應用于臨床疾病的檢測，有可能是多種疾病的指標。例如余海峰等[17]通過對腎間質纖維化進行評分，認為血清TGF-β 1與腎間質浸潤和纖維化相關，是評估腎間質浸潤和纖維化的指標。人們對TGF-β生物學和細胞學功能認識已相當成熟，但TGF-β的信號轉導通路仍有待深入研究，更深入的探討TGF-β的分子生物學功能，有可能為多種疾病特別是器官纖維化的治療提供新的思路

參考文獻：

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[5]徐世豪. 轉化生長因子β[J]. 醫學雜志，1992，17（2）：86.

[6]Castilla A， Prieto J， Fausto N. Transforming growth factor-β and α in chronic liver disease. Effects of inter-feron alpha therapy[J].N Engl J Med， 1991，324-933

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[9]Okuda S， Languino LR， Ruoslahti E et al. Elevated expression of transforming growth factor-β and proteoglycan production in experimental glomeru-lonephritis[J]. J Clin Invest，1990，86-453.

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[11]Zhang K， Flanders kc， phan SH. Cellular localization of transforming growth factor-β expression in bleomycin-induced pulmonary fibrosis[J].Am J Pathol， 1995，147-352.

[12]Giri SN， Hyde DM， Hollinger MA. Effect of antibody to transforming growth factor-β on bleomycin in-duced accumulation of lung collagen in mice[J].Thorax，1993：48-959.

[13]芮煒瑋， 轉化生長因子β1及相關細胞因子在肺纖維化發生中的作用.同濟大學學報（醫學版）， 2011，31（3）：133-136.

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細胞學和細胞生物學的關系范文第5篇

細胞衰老是細胞不可逆的失去增殖能力的過程，被認為是機體抑制腫瘤發生的重要屏障[2]。但是也有研究表明衰老細胞可以通過分泌表型促進腫瘤發生。因此，細胞衰老與腫瘤之間的關系還需要進一步的研究。而對細胞衰老發生的分子機理的理解，有助于我們開發新的腫瘤治療策略。目前已經發現多種基因毒性刺激都能誘發細胞發生早熟性細胞衰老，如端粒縮短、原癌基因激活、輻射損傷、活性氧損傷等，這些刺激都能引發DNA 損傷[3]。

細胞衰老存在于多學科中，屬于交叉學科，它自產生就與抽象、深奧的哲學緊密聯系、相互促進。

一、細胞衰老學說的研究，離不開哲學思維的發展

哲學的發展來源于人類在探索世界時候的不斷反省，通過對生命的意義的思索，促進著自然科學的發展。20世紀60年代，Hayflick和Moorhead 等人[4]在體外培養人正常成纖維細胞時發現：多株體外培養的正常人成纖維細胞，在經歷多次細胞分裂之后，并沒有無限制的增殖，而是發生了增殖失敗現象。當排除了因細胞體外培養和營養需求改變等因素的影響后，他們確定這是細胞固有的一種生理狀態。而與此現象相佐證的是：胚胎來源的成纖維細胞的增殖能力要比成體來源的成纖維細胞的增殖能力更強。這種現象使得他們提出了細胞衰老（Cell senescence）的概念，并認為這種細胞增殖失敗的現象與器官的老化是相關聯的[5]。西方醫學的很多發展都源于哲學的進步，他們觀察自然和人類生活的變化，產生哲學思辯，從而研究物質存在的機制。西方的哲學發展較快，較為進步，正式哲學的發展促進了其他學科的發展，哲學思維給予了醫學正確看待生命與健康的理論指導。醫學家在哲學世界觀與方法論的指導下，從事基礎醫學研究，推動著醫學進步發，促進了基礎醫學的進步。

二、細胞衰老學說研究要靠實踐的唯物主義哲學思想

細胞衰老機制研究是一門醫學基礎的研究，歸從于細胞生物學研究，必須通過反復的實驗進行驗證。而細胞衰老對于機體器官的衰老，機體本身的衰老都是其研究的基礎，是其理論基礎，哲學思想充斥在科學實踐與理論思維之中。細胞衰老機制研究是一個基礎認識過程，由感性認識到理性認識，從機體自然界的生老病死的現象，使人類產生研究其基本結構單位細胞的想法，對細胞衰老的機制研究，進一步解開人類機體衰老的奧秘，從認識到實踐，實踐再進一步指導認識，實現科研造福于人類的意義。

三、細胞衰老學說研究依靠哲學思維發揮出社會效應，實現價值

哲學對醫學的發展具有世界觀的理論指導意義，細胞衰老學說的發展也不例外。列文虎克發明第一臺顯微鏡,初步認識了微生物，人類就開始了細胞學說的研究。從細胞的大體結構，細胞壁、細胞器、細胞核的研究，到微細的細胞結構中細胞各組織結構的功能，細胞內信號的傳導、物質的代謝，再到細胞生長、增殖、衰老、凋亡機制的研究，所有這些都離不開哲學的指導需要哲學思維價值觀來指導任一學科的發展，同時細胞衰老學說的研究，必然伴隨社會價值的體現，人類向往永生，向往肌膚的永生，甚至生命的永生，所以哲學承擔起揭示醫學科學社會效應的責任，指導細胞衰老的研究來充分發揮出其社會效應，這涉及人的出現，生存、發展等一系列哲學問題。離開了哲學，科學的理論基礎就將崩塌。物理學家玻恩曾經說“每個現代科學家，都深刻地意識到自己的工作是同哲學思維錯綜地交織在一起，要是沒有對哲學文獻的充分認識，他們的工作會是無效的”[6]。細胞衰老學說的研究不是獨立的個體，它是普遍聯系的，將之與環境問題，經濟問題，社會人文問題、法律問題等等綜合研究才能真正實現社會價值，為社會的發展，社會的前進起到應有的作用。

四、細胞衰老學說離不開哲學思維的唯物辯證法

科學研究中的哲學思維是與一般科研思維融入一體，真正的唯物主義哲學并不認為假說是唯心的，需要通過不斷地提岀新的假說或假設，然后通過構建科學技術，進不去證明。假說或假設是科學無法存在的基礎，是科學向前發展的動力。這就是科學的理性主義態度或方法論。用先生說科學的態度或方法就是“大膽地假設，小心地求證”[7]。假設-驗證是醫學科學家常常使用的思維方式。細胞衰老學說就是首先通過假設，然后通過實驗的不斷證實進行的，只有不斷的假設，不斷的通過基礎實驗去驗證，才能使衰老學說的機制得到很好的驗證，才能不斷的進步，不斷的探究，更好的使用在機體衰老機制的研究。

五、正確認識事物的邏輯方法