醫學吸煙和眼部疾病

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摘要綜述了近年對吸煙與老年性白內障、年齡相關性黃斑變性以及其他眼

病關系的研究進展。

吸煙是目前一種呈全世界流行的不良生活習慣，是多種心、腦血管疾病的主要

危險因素，在美國每年死亡人群中有20%的人死于吸煙并發癥〔1〕。同樣也對眼部

各組織產生不同程度的損害，現簡述吸煙對眼部各組織的影響，供眼科同道參考。

1煙草的有害成分

香煙在燃燒時，可施放出4000種以上的成分，其中多數成分對心肺系統有損害

，并且有40種以上的致癌成分。主要成分為尼古丁、焦油、多環芳烴和一氧化碳等

。煙霧中還含有多種重金屬和有害礦物質，如鋁、鉛、汞等。尼古丁和一些血管活

性物質可使血管收縮，導致眼部組織缺血缺氧。尼古丁和一氧化碳可使血液粘度改

變，使血小板聚集性升高，易于血栓形成，可引起眼部血管病變。香煙中含有多種

過氧化物質，可引起眼部組織的老年性改變〔1〕。

2眼部疾病

2.1眼表面疾病

結膜粘膜對有害氣體非常敏感，不論是主動吸煙者還是被動吸煙者，均存在有

不同程度的眼部刺激癥狀，如結膜充血、淚液分泌增多等。長期暴露于煙環境中如

卷煙廠，可使結膜上皮化生〔1〕。

2.2青光眼

有關開角型青光眼與吸煙的關系尚在爭論之中，一些調查表明吸煙可增加患青

光眼的危險性，但也有一些調查則未見此相關關系。Wilson等〔2〕在一項病例對

照研究中發現吸煙者患青光眼的危險度為2.9。Quigley等〔3〕則未見兩者有相關

關系，我們也在一項病例對照研究中未發現吸煙與原發性閉角型青光眼有關〔4〕

。綜合目前研究資料表明吸煙與青光眼及高眼壓癥的發生無相關關系。

2.3白內障

白內障是當今全世界最主要的致盲性和致殘性眼病，目前全世界約有1500萬人

因此而致盲〔1〕。綜合國外多項研究表明吸煙主要與核性白內障、后囊下白內障

有關，與皮質性白內障無關，其危險度在1.09～2.40之間〔1〕。Cumming等〔5〕

還發現吸煙斗者的危險性高于吸雪茄和紙煙者。吸煙導致白內障的可能機制為煙中

的脂質過氧化物對晶狀體的損害；同樣煙霧中重金屬物質在晶狀體內的富集，也造

成了對晶狀體的損害〔1〕。由于吸煙與白內障的關系業已肯定，停止吸煙即可減

少白內障的形成。

2.4視網膜疾病

2.4.1血流速度：尼古丁進入體內后，可興奮交感神經節和腎上腺，使血中

兒茶酚胺水平上升，進而可明顯加快心率和血管收縮，使血流速度加快。尼古丁還

可刺激血管緊張素Ⅱ水平升高，使血管收縮，致使外周血管阻力增加。體外試驗已

證明小濃度的尼古丁即可興奮交感神經和刺激腎上腺分泌兒茶酚胺〔1〕。Kaiser

等〔6〕應用彩色多普勒技術分別測定健康吸煙者和非吸煙者的眼部血管的收縮期

血流速度、舒張末期血流速度和阻力系數，結果發現吸煙者血流速度明顯快于非吸

煙者，血管阻力系數未見明顯差異，這一改變在眼動脈和睫狀后長動脈更為明顯；

同時還發現吸煙者的收縮壓和舒張壓均低于非吸煙者。Langhans等〔7〕應用多普

勒血流儀測定吸煙者和非吸煙者在吸入純氧前后的視網膜血流情況，結果發現在吸

入純氧后可使非吸煙者視網膜血流減少33%，視乳頭血流減少37%，并可使動脈壓下

降6%；而吸煙者的視網膜血流減少10%，視乳頭血流減少13%，吸氧后動脈壓無明顯

變化。表明吸煙者對氧濃度變化的反應不明顯，吸煙使毛細血管的調節能力發生變

化。

2.4.2視網膜血管改變：吸煙者發生動脈硬化的比例和程度均明顯高于非吸

煙者，這都歸因于尼古丁導致了動脈收縮、低密度脂蛋白升高、高密度脂蛋白的降

低和血漿中游離脂肪酸水平的升高〔1〕。

2.4.3年齡相關性黃斑變性：年齡相關性黃斑變性是目前世界上一種主要的

致盲性眼病，其確切發病原因不清。多數研究表明吸煙可增加年齡相關性黃斑變性

的患病率，其危險度在1.20～3.29之間〔1〕。Vingerling等〔8〕在荷蘭某地的一

項人群調查中發現吸煙者患年齡相關性黃斑變性的危險度是非吸煙者的6.6倍，并

發現吸煙量與其危險因素有劑量反應關系，停止吸煙20年以上者的患病危險度才接

近于正常者。同樣，Smith等〔9〕在澳大利亞的一項調查中也發現吸煙與年齡相關

性黃斑變性的患病有關，并發現被動吸煙也增加患病的危險度，女性吸煙的危險度

高于男性；提出廣泛宣傳戒煙可減少年齡相關性黃斑變性的患病率和致盲率。兩者

之間的確切關系尚不明了，主要假說有：(1)吸煙使血漿中抗過氧化物質(如維生素

C、硒等)水平下降，這些物質可保護視網膜免受過氧化物的損害，吸煙還同時使血

漿中過氧化物水平增加，從而加重了過氧化物對眼組織的損害；(2)吸煙可導致脈

絡膜血流發生改變和視網膜動脈硬化，使視網膜發生缺血性改變，從而間接影響年

齡相關性黃斑變性的發生；(3)吸煙可直接促使視網膜下新生血管生長〔1〕。

2.4.4糖尿病視網膜病變：糖尿病視網膜病變是目前全世界主要的致盲性眼

病，其影響因素眾多，迄今尚無有效的治療方法，研究表明吸煙也與其發病相關。

Morgado等〔10〕通過對糖尿病病人的觀察，發現吸煙使視網膜血流明顯減少，同

時對吸氧的自主調節能力下降，加重了視網膜組織的缺血和缺氧。這是由于煙草中

另一主要成分一氧化碳與血中的血紅蛋白有極高的親合力，減少了血液的攜氧量，

進而加重糖尿病視網膜病變的進展。但也有研究未見兩者有正相關關系。綜合現有

資料尚不能肯定吸煙可增加糖尿病視網膜病變的患病率或加重其發展，可能原因為

吸煙導致吸煙人群的死亡年齡提前，使其沒有機會發展到視網膜病變〔1〕。鑒于

糖尿病視網膜病變仍屬于視網膜缺血性病變，吸煙又導致了視網膜血流減少，因而

有必要建議糖尿病人停止吸煙。

2.5視神經疾病

2.5.1煙中毒性弱視：煙中毒性弱視表現為雙側視神經病變，主要見于吸雪

茄煙的中老年男性

病人，常表現為雙側對稱性、無痛性視力減退和中心暗點，停止吸煙后可使視力部

分恢復。煙中毒性弱視的確切發病機制尚不清楚，尼古丁并不是主要影響因素，這

是由于在眾多的吸煙者中，僅有極少數人發生煙中毒性弱視，并且也不與吸煙量成

正比關系，因而表明其發病與多因素有關。其中最常見的輔佐危險因素為飲酒，過

去又稱其為煙酒中毒性弱視，究竟誰為主要因素尚不清楚〔11〕。其它相關因素還

有營養不良、維生素B代謝障礙等。Oku等〔12〕發現煙霧中的氰化物是視神經損傷

的主要因素，尤其是伴有維生素B缺乏時。

2.5.2前部缺血性視神經病變：前部缺血性視神經病變是由于視神經前部血

液循環受阻而引起的急性無痛性視力障礙，與眼局部解剖和多種全身因素有關，其

中吸煙也與之有關。Chung等〔13〕通過對137例病例分析，發現吸煙與其發生明顯

相關，停止吸煙后可使其危險度下降。但也有個別報告未見相關關系〔1〕。雖然

吸煙與前部缺血性視神經病變的發生尚有待于進一步確定，但多數醫生認為對于中

老年人應停止吸煙。

2.6其他病變

2.6.1Graves眼?。篏raves眼病是由于甲狀腺素水平升高，致使眼肌肥大和

眼球突出的一種眼病。其確切病因不清，可能與自身免疫有關，遺傳和某些環境因

素也參與其發病〔1〕。流行病學資料顯示吸煙也可引起或加重Graves眼病的進展

，其危險度在2.10～7.70之間。Tallsteds等〔14〕通過觀察171例Graves病病人的

臨床病程變化，發現在吸煙者中出現Graves眼病的比例(19%)明顯高于非吸煙者(8

%)，并發現吸煙者血中親甲狀腺素受體水平明顯升高。兩者的可能關系為吸煙抑制

了碘的攝入和有機化；也可能是煙霧中的苯對交感神經系統的損害，進而影響了甲

狀腺的功能。

2.6.2斜視：Hakim等〔15〕通過對斜視幼兒發病危險因素調查，發現母親在

孕期吸煙可使所生子女患內斜視的機率增加1.8倍；如果加上出生體重過小(小于2

500g)，其危險性可增加到8.2倍。Chew等〔16〕也發現每日吸兩包煙以上的孕婦，

其子女患內斜視的機率增加1.83倍，患外斜視的機率增加2.32倍。

3小結

綜上所述，吸煙是一種對人類健康有嚴重危害的、可預防的不良危險因素，煙

草中所含的多種有害成分對心、肺、腦血管產生損害。在眼部，主要與老年性白內

障、年齡相關性黃斑變性密切相關；還與視網膜缺血性疾病、前部缺血性視神經病

變以及煙酒中毒性弱視和Graves眼病等有關。吸煙不僅危害自身健康，而且還危害

周圍人群和下一代的健康。因此，眼科醫生應帶頭不吸煙和積極宣傳戒煙；并且在

臨床實踐中讓病人認識到吸煙對眼部組織的危害。

參考文獻

1，SolbergY,RosnerM,BelkinM.Theassociationbetweencigarrettesmoki

ngandoculardisease.SurvOphthalmol,1998,42:535～547

2，WilsonMR,HertzmarkE,WalkerAM,etal.Acase-controlstudyinopen

angleglaucoma.ArchOphthalmol,1987,105:1066～1071

3，QuigleyHA,EngerC,KatzJ,etal.Riskfactorsforthedevelopmentof

glaucomatousvisualfieldlossinocularhypertension.ArchOphthalmol,

1994,112:664～669

4，鄭曰忠，王思慧，孫蔚，等.原發性閉角型青光眼發病危險因素的病例對照研

究.中華流行病學雜志，1995，16：8～10

5，CummingRG,MitchellP.Alcohol,smokingandcataract.ArchOphthalmol,

1997,115:1296～1303

6，KaiserHJ,SchoetzauA,FlammerJ.Bloodflowvelocityintheextraocu

larvesselsinchronicsmokers.BrJOphthalmol,1997,81:133～135

7，LanghansM,MichelsonG,GrohMJ.Effectofbreathing100%oxygenonr

etinalandopticnerveheadcapillarybloodflowinsmokersandnonsmok

ers.BrJOphthalmol,1997,81:365～369

8，VingerlingJR,HofmanA,GrobbeeDE,etal.Age-relatedmaculardegene

rationandsmoking.ArchOphthalmol,1996,114:1193～1196

9，SmithW,MitchellP.Smokingandage-relatedmaculopathy.ArchOphthalm

ol,1996,114:1518～1523

10，MorgadoPB,ChenHC,PatelV,etal.Theacuteeffectofsmokingonr

etinalbloodflowinsubjectswithandwithoutdiabetes.Ophthalmology,1

994,101:1220～1226

11，RizzoJF,LesselS.Tobaccoamblyopia.AmJOphthalmol,1994,116:84～8

7

12，OkuH,FukushimaK,Miyata,etal.CyanidewithwitamineB12deficiency

asaeauseofexperimentaltabaccoamblyopia.NipponGankaGakkaiZaash

i,1991,95:158～164

13，ChungSM,GayCA,McCraryJA,Nonarteriticischemicopticneuropat

hy.Ophthalmology,1994,101:781～783

14，TallstedtL,LundellG,TaubeA.Gravesophthalmopathy.ActaEndocrinol

,1993,129:147～150

15，HakimRB,TielschJM.Maternalsmokingduringpregnancy.Ariskfact

orforchildrenstrabismus.ArchOphthalmol,1992,110:1459～1462

16，ChewE,RemaleyNA,TamboliA,etal.Riskfactorsforesotropiaande

xotropia.ArchOphthalmol,1994,112:1349～1355