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    杏丁注射液對心肌挫傷治療作用

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    fromeachgroupwasharvestedtoobservethemicrostructuralchangesand2heartswererandomlytakenfromeachgrouptoobserveultrastructuralchanges.RESULTS:TheconcentrationsofplasmaPGI2hadadistinctfallingoffwhilethecontentsofplasmaTXA2weresignificantlyhigherintheearlyperiodofseveremyocardialcontusion(at4haftermyocardialcontusion).Themorphologicalinjuriesofmyocardialtissuesweresevere.WithXDI,thereductionoftheconcentrationsofplasmaPGI2andtheincreaseofthecontentsofplasmaTXA2weresignificantlyrelieved.Themorphologicalinjuriesofmyocardialtissueswereobviouslylessened.CONCLUSION:XingdinginjectioncanimprovethereductionoftheconcentrationsofplasmaPGI2andtheincreaseofthecontentsofplasmaTXA2intheearlyperiodofseveremyocardialcontusion,whichmayconcentratetoitstherapeuticeffectonseveremyocardialcontusion.

    【Keywords】heartinjuries;contusions;PGI2;TXA2;Xingdinginjection

    【摘要】目的:探討杏丁注射液心肌挫傷治療作用,為臨床救治心肌挫傷提供實驗依據.方法:利用BIMII型生物撞擊機制備兔嚴重心肌挫傷模型;并用杏丁注射液進行治療作為對照.分別于撞擊前5min,撞擊后5,30min,2,4,8,24h采頸總動脈血檢測血栓素A2(TXA2)、前列環素(PGI2)的含量;于傷后24h摘取心臟作光鏡檢查,隨機取2只兔心作電鏡檢查,觀察心肌組織形態學改變.結果:血漿PGI2濃度在傷后早期(傷后4h)明顯下降,而血漿TXA2濃度則明顯升高.形態學檢查心肌組織損傷較重.用杏丁注射液治療后血漿PGI2濃度降低和TXA2濃度升高都較輕,心肌組織損傷也明顯減輕.結論:杏丁注射液對心肌挫傷有治療作用,其機制可能與杏丁注射液升高血漿PGI2濃度和降低TXA2濃度有關.

    【關鍵詞】心臟損傷;挫傷;PGI2;TXA2;杏丁注射液

    0引言

    心肌挫傷(myocardialcontusion,MC)是指鈍性暴力所引起的無原發心臟破裂或心內結構損傷的心臟創傷[1],可發生于交通事故中,亦可發生于高處墜落、胸部受擠壓及運動時[2].MC后常引起程度不等的心臟并發癥,如低心排出量、低血壓、傳導異常、血心包、心源性休克等[3],嚴重威脅傷員的生命.然而,目前臨床對MC的治療尚缺乏有效的藥物.我們探討杏丁注射液對MC有無治療作用,為臨床救治MC提供實驗依據.

    1材料和方法

    1.1材料

    健康家兔30只,雌雄兼用,體質量(2.5±0.3)kg,分成3組,每組10只.A組:正常對照組(controlgroup),除為偽撞擊(胸壁向內壓縮0cm)外,余均同B組;B組:MC組(MCgroup),撞擊后立即給予生理鹽水4mL/kgiv,并24h輸液以維持兔循環穩定;C組:杏丁注射液治療組(Xingdinggroup),除撞擊后立即給予杏丁注射液(貴州益佰制藥股份有限公司,每5mL含銀杏總黃酮4.5~5.5mg,雙密達莫1.8~2.2mg)4mL/kgiv外,余均同B組.采用BIMII型水平式生物撞擊機制備兔MC模型:參照文獻[4]設置撞擊參數:驅動壓力為800kPa,撞擊面積為1.77cm2,撞擊時相為心臟收縮末期、呼氣末,胸壁向內壓縮3cm(Control組胸壁向內壓縮0cm).根據心動周期采用計算機控制觸發系統撞擊兔心前區,撞擊中心點在第4,5肋間胸骨左緣旁0.5cm.

    1.2方法

    1.2.1血漿PGI2,TXA2測定各組分別于撞擊前5min,撞擊后5,30min,2,4,8,24h采頸總動脈血用放射免疫非平衡法檢測血栓素A2(TXA2)、前列環素(PGI2)的含量.因TXA2,PGI2不穩定,直接測量困難,故本實驗分別以其穩定的代謝產物6酮前列腺素1a(6ketoPGF1a)、血栓素B2(TXB2)的含量來表示TXA2,PGI2的生成.具體操作按試劑盒(北京北方生物技術研究所)說明書進行.

    1.2.2心肌形態學觀察于傷后24h摘取心臟,在心臟左前降枝遠側端取材(包含左右心室),每組隨機取8只行HE染色,光鏡下觀察,另2只制備超薄切片,在ECNAI10透射電鏡下觀察.

    統計學分析:實驗數據以x±s表示,經SPSS10.0軟件采用重復測量設計方差分析,P<0.05為有統計學意義.

    2結果

    2.1TXB2濃度變化血漿TXB2濃度在撞擊傷后逐漸升高,30min時即較明顯,傷后4h達峰值,此后又逐漸下降,傷后8h仍明顯高于傷前,傷后24h基本恢復正常;用杏丁注射液治療后,血漿TXB2濃度升高的幅度較低,時間較短(Tab1).

    2.2血漿6ketoPGF1a濃度變化血漿6ketoPGF1a在撞擊傷后逐漸降低,30min時較明顯,傷后4h達最低值,此后又逐漸回升,傷后8h仍明顯低于傷前,傷后24h基本恢復正常;用杏丁注射液治療后,血漿6ketoPGF1a濃度下降的幅度較低,時間較短(Tab1).表1兔血漿TXB2和6ketoPGF1a變化(略)

    2.3心肌組織形態學變化

    2.3.1心臟大體標本觀察Control組兔心肌組織未見異常表現;MC組無心臟破裂,部分兔于心尖部和/或心前壁可見較大面積瘀斑或出血點,另一部分在室間隔右室面或左室面可見范圍較廣的點狀出血;杏丁注射液治療組亦無心臟破裂,心臟的瘀斑較MC組小,出血點也較MC組少.

    2.3.2心肌組織光鏡觀察Control組兔心肌纖維排列整齊,未見斷裂、變性及壞死,肌間無出血,無炎細胞浸潤,間質小血管無擴張,細胞核完整;MC組心肌纖維明顯腫脹、變性,部分心肌纖維局灶性排列紊亂、壞死,可見空泡變;心內膜下心肌傳導系統纖維明顯腫脹變性;心肌纖維間可見大量炎細胞浸潤;心肌間質水腫,間質小血管明顯擴張充血;心肌間質出血;細胞核失去完整性,橫紋消失;杏丁注射液治療組心肌腫脹、變性明顯較MC組減輕,間質水腫也較輕,肌間出血少,炎細胞浸潤亦較少.

    2.3.3心肌組織超微結構變化Control組心肌肌原纖維排列整齊,肌小節中的I帶、A帶、H帶、M線、Z線規律交替排列,肌絲清晰.肌原纖維間線粒體清晰完整,嵴規整,肌原纖維間富含糖原,間質血管壁結構清楚,內皮細胞完整;MC組可見肌節過度收縮、肌小節結構消失,部分肌絲斷裂,肌漿網擴張,線粒體腫脹、嵴結構紊亂和消失,毛細血管擴張,內皮細胞腫脹,連接分開,間質出血,并有炎細胞浸潤;杏丁注射液治療組心肌超微結構損害明顯較MC組輕,肌節、肌漿網、線粒體基本正常,肌絲排列較整齊.

    3討論

    心肌挫傷后心肌繼發性損傷的機制,目前尚不完全清楚.國內有學者研究后認為,血液流變學異常、IL8濃度升高及其所介導的中性粒細胞(PMN)浸潤增加共同參與了嚴重鈍性心臟損傷后心肌水腫和繼發性心肌損傷的發生和發展過程[5].

    我們的實驗結果顯示,胸部嚴重撞擊傷后,血漿TXB2濃度在傷后早期(傷后4h)明顯升高,血漿PGI2濃度在同一時期則明顯下降,心肌組織損傷較重;而用杏丁注射液治療后,在傷后早期(傷后4h)血漿TXB2濃度升高和PGI2濃度下降均明顯減少,心肌組織損傷亦較輕,提示胸部撞擊傷后血漿TXB2濃度升高和PGI2濃度下降可能會加重其合并的MC.杏丁注射液對MC有治療作用,其機制可能與其減輕胸部撞擊傷后血漿TXB2濃度升高和PGI2濃度下降有關.

    PGI2與TXA2是一對具有拮抗效應的血管活性物質,它們之間合成釋放的平衡是維持血管張力的主要因素之一.生理情況下,PGI2與TXA2處于動態平衡中,共同維持血管的正常舒縮功能;病理情況下,PGI2與TXA2平衡失調,血管處于痙攣狀態.此外,PGI2與TXA2平衡失調還可激活白細胞,產生氧自由基、促進血小板聚集、阻塞血管、致心律失常等[6].作用于胸部的鈍性暴力可引起血管內皮細胞和心內膜內皮細胞損傷[7];同時,傷后引起的全身應激反應,通過神經、體液因素使機體釋放兒茶酚胺、組織胺、緩激肽等活性物質,加重內皮細胞損傷.內皮細胞損傷后其功能發生障礙,使PGI2與TXA2之間的平衡遭到破壞,導致血管張力調節失衡,血管收縮痙攣,冠脈阻力增大,血管通透性加大,微血栓形成和局部血流障礙,如此形成惡性循環,不斷加重內皮細胞和心肌損傷.

    杏丁注射液為銀杏葉提取物和雙密達莫的中西藥復方制劑,具有抑制花生四烯酸代謝產生TXA2,同時增加PGI2的產生;改善血流動力學,擴張小動脈,降低血管壁通透性,改善血液流變學,降低血液黏滯性,抑制血小板和紅細胞的病理改變,增加紅細胞的變形性等作用.胸部撞擊傷后應用杏丁注射液,減輕了由于損傷所致的PGI2與TXA2平衡失調,進而使血管痙攣得以緩解,血小板的聚集性得以降低,心肌的血流灌注因此而得到改善,心肌的繼發性損傷得以減輕.

    【參考文獻】

    [1]劉維永,蔣耀光.胸部創傷[M].長春:吉林科學技術出版社.1999:200-204.

    [2]OlsovskyMR,WechslerAS,TopazO.Cardiactrauma.Diagnosis,management,andcurrenttherapy[J].Angiology,1997;48(5):423-432.

    [3]OrliaguetG,JacquensY,RiouB,blinedseveremyocardialandpulmonarycontusion:Earlydiagnosiswithtransesophagealechocardiographyandmanagementwithhighfrequencyjetventilation:Casereport[J].JTrauma,1993;34(3):455-457.

    [4]閔家新,朱佩芳,王正國,等.不同致傷條件撞擊對兔鈍性胸部創傷傷情影響的實驗研究[J].第三軍醫大學學報,2000,22(6):509-511.

    MinJX,ZhuPF,WangZG,etal.Experimentalstudyoftheeffectofdifferentimpactparametersontheseverityofbluntchesttraumainrebbits[J].ActaAcademiaeMedicmaeMilitarisTertiao,2000,22(6):509-511.

    [5]蔡建輝,劉維永,易定華,等.丹參對兔嚴重鈍性心臟損傷的治療作用[J].中國危重急救醫學,1997;9(3):129-133.

    [6]郭志凌,趙華月.PGI2/TXA2失平衡與心肌缺血再灌注[J].心血管病學進展,1995,16(5):266-269.

    [7]蔡建輝,劉維永.重度心肌挫傷早期血栓前狀態的實驗研究[J].中華創傷雜志1997,13(6):345-347

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