• <abbr id="kam3m"><form id="kam3m"></form></abbr>

    <u id="kam3m"><li id="kam3m"></li></u>

  • <table id="kam3m"></table>
    
    

    <u id="kam3m"></u>
    18禁无遮挡啪啪无码网站,真人无码作爱免费视频,2018年亚洲欧美在线v,国产成人午夜一区二区三区 ,亚洲精品毛片一区二区,国产在线亚州精品内射,精品无码国产污污污免费,国内少妇人妻偷人精品
    首頁 > 文章中心 > 正文

    急性一氧化碳中毒遲發性腦病

    前言:本站為你精心整理了急性一氧化碳中毒遲發性腦病范文,希望能為你的創作提供參考價值,我們的客服老師可以幫助你提供個性化的參考范文,歡迎咨詢。

    【關鍵詞】急性一氧化碳中毒

    【摘要】目的研究急性一氧化碳中毒遲發性腦病的發病機制及治療。方法對42例一氧化碳中毒遲發性腦病患者的臨床資料進行分析。結果急性一氧化碳中毒遲發性腦病臨床表現復雜多樣,以癡呆、智能障礙、二便失禁為主,CT提示額、頂、枕葉皮質下白質密度降低。治療主要為高壓氧療、激素、改善局部血液循環。結論神經系統損害程度及預后與急性期吸入一氧化碳的濃度、昏迷時間長短、年齡、急性期是否及時行高壓氧治療、既往身體狀況有關。

    【關鍵詞】急性一氧化碳中毒;遲發性腦病

    一氧化碳中毒遲發性腦病,是指一氧化碳中毒經常規治療后,在數日至2個月左右患者再度出現的神經精神癥狀[1],急性一氧化碳中毒遲發性腦病的出現提示急性期病情較重,臨床治療棘手。現將筆者收集的42例急性一氧化碳中毒遲發性腦病的臨床表現、機制、治療及預后做一探討。

    1臨床資料

    1.1一般資料42例急性一氧化碳中毒遲發性腦病患者中,男26例,女16例,年齡20~75歲,平均52歲,其中20~30歲5例,31~40歲6例,41~50歲13例,51~60歲10例,60歲以上8例。急性期昏迷者30例,昏迷持續時間約2~64h。昏迷清醒后距遲發性腦病發病時間為2~51天,平均16天。

    1.2臨床表現42例遲發性腦病多以智力減退、人格改變、尿便障礙為主,伴其他神經功能障礙,其中嚴重智力下降、計算力下降、人物定向喪失30例,精神癥狀16例,語言障礙13例,假性延髓性麻痹3例,四肢肌張力增高25例,癲癇發作5例,偏癱2例,二便失禁25例,震顫麻痹8例,植物神經功能紊亂10例,抽搐1例。

    1.3CT檢查42例均行頭部CT檢查,其中5例正常,37例異常,表現為雙側蒼白球,額、頂、枕葉、大腦半球白質彌漫性異常信號改變,側腦室擴大,腦溝變寬。

    1.4治療及預后42例均給予改善微循環,腦細胞活化劑、激素、脫水治療,急性期高壓氧治療20例,16例基本治愈,22例改善,4例無變化,無死亡,見表1。

    表142例患者預后與相關因素對比略

    采用統計學處理,對不同組的年齡、昏迷時間及中間清醒時間進行比較顯示,不同組的年齡差異有非常顯著性(P<0.01),昏迷持續的時間差異有非常顯著性(P<0.01)。還提示年齡越大,昏迷時間越長,中間清醒期越短,預后越差。

    2討論

    一氧化碳中毒遲發性腦病在急性一氧化碳中毒中約占9%左右,其發病機制有以下幾種學說:(1)微栓子學說:急性中毒后,缺氧致血管內皮細胞遭受損害,內膜粗糙引起血小板聚集形成微栓子,使白質彌散,缺氧缺血,致脫髓鞘改變,以蒼白球為中心的白質區域側支循環少,為血運的薄弱區,更易發生缺血缺氧而遭受損害[2];(2)自身免疫學說:半球白質多為有髓鞘纖維,髓鞘由類脂質和蛋白質組成,脫髓鞘后其堿性蛋白質作為抗原使T細胞致敏,致敏的T細胞攻擊并破壞神經纖維髓鞘,T細胞致敏過程與假愈期相符;(3)自由基學說:缺氧后重新供氧時產生大量自由基,自由基所誘發的脂質過氧化反應對神經纖維髓鞘造成損害[3]。病理可見腦血管擴張、淤滯、小血管周圍出血及圍管性細胞的浸潤、腦水腫,部分小血管內皮細胞腫大,管腔變窄甚至完全閉塞[4]。亦有人認為遲發性腦病系腦缺氧對少突膠質細胞的損害,從而影響髓鞘代謝和形成的緣故,病理可見大腦白質廣泛脫髓鞘改變[5]。急性期一氧化碳吸入后,其在血液內和血紅蛋白的親和力比氧大210倍,生成的碳氧血紅蛋白又不易解離,造成低氧血癥。引起腦組織血管壁細胞變性及血管運動神經麻痹,使血管先痙攣后擴張,通透性增加,以后可有閉塞性動脈內膜炎、血液循環障礙、腦組織缺氧,嚴重時可有腦水腫。紋狀體及黑質的血管可有血栓形成,繼發軟化、壞死和點狀出血。以后出現修復過程,神經膠質細胞增生[6]。這些血管病理變化,發展到腦組織的病理改變,需要一定時間。以上改變可以解釋為什么急性一氧化碳中毒在一定時間后出現遲發性腦病癥狀。

    本病的治療主要為脫水、激素、活化腦細胞及高壓氧治療,其中高壓氧治療仍不失為最有效的方法之一。高壓氧治療一氧化碳中毒,能提高血氧張力,增加血氧含量,提高血氧彌散率和組織氧儲備,使血液循環阻斷的安全時限明顯延長;可改善供氧,使血管通透性易于恢復正常,減少滲出和腦水腫,降低顱內壓,改善微循環,阻斷腦缺氧和腦水腫的惡性循環;以及促進血管成纖維細胞的分裂、增生,膠原纖維的形成,促進側支循環的建立;降低血液黏度,減少無氧酵解,減少血小板聚集等[7]。本病預后與年齡、昏迷時間的長短有明顯的關系。即患病年齡越大,昏迷時間越長,中間清醒期越短,預后越差。遲發性腦病的治療,一定要有充足的療程,必須早期,不宜滿足于患者意識恢復清醒而過早終止治療,堅持積極治療,特別高壓氧治療大部分均可有不同程度的恢復。

    【參考文獻】

    1夏鎮夷,徐稻園,張明園.實用精神病學.上海:上海科學技術出版社,1990,294.

    2張秋霞.急性一氧化碳中毒后遲發性腦病30例臨床分析.腦與神經疾病雜志,2000,5:287.

    3齊玉國.高壓氧治療一氧化碳中毒遲發腦病(附8例臨床分析).北京醫學,1995,17(2):112.

    4武漢醫學院.病理學・病理生理分冊.北京:人民衛生出版社,1998,538-542.

    5武忠弼,盧延榮,楊光華.病理學,第2版.北京:人民衛生出版社,1998,538-542.

    6湯洪川.實用神經病診斷治療學.合肥:安徽科學技術出版社,2000,479.

    7陳燕生.高血氧對缺血性腦血管病的治療進展.國外醫學・神經病學分冊,1991,18(3):14

    主站蜘蛛池模板: 四虎永久免费影库二三区| 国产高清精品在线91| 在线a人片免费观看| 成人免费av色资源日日| 天天综合天天色| 久久www视频| 亚洲毛片无码专区亚洲乱| 国产精品久久久国产盗摄| 日韩精品中文字幕第二页| 久久精品国产福利亚洲av| 精品国产中文字幕在线| 不卡一区二区国产精品| 欧美颜射内射中出口爆在线| 成人3d动漫一区二区三区| 撕开奶罩揉吮奶头视频| 国内外精品成人免费视频| 本免费Av无码专区一区| 久99久热免费视频播放| 国产日韩入口一区二区| 无码国产偷倩在线播放| 国内精品久久黄色三级乱| 7777精品伊人久久久大香线蕉| 一个人的bd国语高清在线观看| 久久精品成人免费看| 色悠悠久久精品综合视频| 成人亚欧欧美激情在线观看| 欧美极品色午夜在线视频| 亚洲欧洲综合| 国产成人黄色自拍小视频| 少妇被粗大的猛烈xx动态图| 激情六月丁香婷婷四房播| 久久天堂综合亚洲伊人HD妓女| 日韩美女av二区三区四区| 强d乱码中文字幕熟女1000部| 亚洲午夜福利精品一二飞| 中文国产成人精品久久不卡| 亚洲AⅤ天堂AV天堂无码| 国产在线精品福利91香蕉| 一级欧美一级日韩片| 亚洲日产韩国一二三四区| 日韩黄色av一区二区三区|