鈣和骨質疏松的關系

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鈣和骨質疏松的關系范文第1篇

［關鍵詞］ 血鈣； 骨質疏松； 相關性

［中圖分類號］ R446.11； R681 ［文獻標識碼］ B ［文章編號］ 1671-7256(2011)02-0216-02

doi：10.3969/j.issn.1671-7256.2011．02.032

骨質疏松的患病率日益增高,許多研究者認為其發生可能與體內鈣不足有關,但骨質疏松是一種與增齡有關的多因素的綜合性疾病,故目前的研究結果存在分歧。本研究通過測定390名體檢者的血鈣水平與骨密度(BMD)來探討兩者的相關性,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年3月至6月在武漢某三甲醫院體檢的人群。入選標準：行骨密度測量的中老年人,無甲亢、糖尿病、營養不良、類風濕性關節炎等代謝性疾病或內分泌疾病；無長期應用皮質激素史；無繼發性骨質疏松者；女性需排除非正常絕經者。符合入選條件的共390例,其中男216例,女174例；年齡55～82歲［(61±8.5)歲］,體質量42～79 kg［(66±7.4)kg］,在血鈣分組中,兩組研究對象在性別、年齡、體質量等方面無差別。

1.2 檢測方法

所有骨密度檢測操作由同一人完成。采用美國Hologic公司生產的QDR系列的Delphi-W型雙能X線吸收儀,主要測定腰椎骨密度。檢測當天清晨空腹采集肘靜脈血,使用HITACHl7060全自動生化分析儀測定血清鈣,成人血鈣濃度正常值為2.1～2.7 mmol•L-1。

1.3 骨質疏松癥診斷標準

參考NOF骨質疏松的診斷［1］,對于50歲以上人群以T分≤-2.5為骨質疏松癥,-1.0

1.4 統計學處理

采用SPSS 17.0統計學軟件。計數資料用χ2檢驗；計量資料以±s表示,用t檢驗；應用Pearson檢驗分析變量間相關性。P

2 結 果

2.1 骨密度不同的人群血鈣濃度及腰椎BMD情況

骨量減少組及骨質疏松組分別與骨密度正常組的血鈣值比較(表1),差異均無統計學意義(t=0.269、0.260,P＞0.05)。各組的血鈣濃度與BMD的相關分析顯示,不能確定血鈣與腰椎BMD相關(r=0.02、0.01、0.10,P＞0.05)。

2.2 血鈣濃度不同的人群與骨質疏松的相關性

本研究中5例研究對象血鈣濃度＜2.10 mmol•L-1,其余研究對象的血鈣值均在正常范圍。將所有研究對象分為血鈣較低組(血鈣濃度≤2.30 mmol•L-1)和血鈣較高組(血鈣濃度＞2.30 mmol•L-1),比較兩組骨質疏松的分布情況(表2),兩組差異無統計學意義(χ2=2.31,P＞0.05)。

3 討 論

鈣是構建骨骼的重要組成部分,它參與骨骼的生長發育,有利于保持體內礦物質的平衡及成人的骨平衡。世界衛生組織(WHO)和我國骨質疏松診治指南均認為，鈣劑是骨質疏松癥防治的基礎用藥［2］。北美絕經學會理事會認為，足量鈣能預防骨量丟失并減少骨折的發生［3］。許多研究也肯定了鈣在防治骨質疏松中的重要地位,強調了其對骨密度的作用［4-7］。這使人很容易聯想到血鈣濃度與骨質疏松兩者之間的聯系。理論上,骨質疏松者的血鈣濃度應該低于非骨質疏松者,但本研究結果表明,血鈣濃度不能作為診斷骨質疏松的輔助指標。在診斷骨質疏松癥的過程中,血鈣濃度可能不是一個可靠的指標。在骨密度正常和骨質疏松的人群之間,血鈣濃度與骨密度沒有必然的聯系。郝雅斌［8］也認為，血鈣濃度與骨密度無明顯相關,原因可能是攝入鈣的含量與血鈣濃度也不呈正相關。

本研究提示,血鈣濃度低者不一定骨質疏松癥患病率高。本研究只檢測了血鈣濃度,但骨質疏松不僅與其他骨代謝生化指標如堿性磷酸酶、降鈣素、雌激素有關［9］,而且還與多種基因如維生素D受體基因等有關［10］。隨著年齡的增長,血鈣濃度有下降的趨勢,雖然單純血鈣濃度的測定對骨質疏松的診斷沒有價值,但是在預防骨質疏松時,用生理劑量的鈣能明顯地改善骨密度的效果,而且足量鈣的膳食也不會增加泌尿系結石的發生［11］。因此,我們認為,中老年人可以適當地補充鈣劑,同時注意進行負重運動,以增強骨骼的柔韌性,減少骨折的發生。

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鈣和骨質疏松的關系范文第2篇

骨質疏松并非老年人專利

在很多人的心目中，骨質疏松癥是老年病。殊不知，部分中年人也可能存在骨質疏松癥。骨質疏松是多種原因引起的疾病，以骨量減少為診斷標準。骨質疏松會使人身材逐漸變矮，彎腰駝背，還有令人煩惱的周身骨痛，尤其是脊柱和骶髂負重部位的疼痛。同時，骨質疏松還會使骨骼強度和韌性下降，一些輕微的外傷就會造成骨折。

隨著社會人口的老齡化，老年人逐年增多，骨質疏松導致的骨折發生率也逐年增多，給患者及家人帶來很大的傷害。但骨質疏松不是老年人的專利，許多中年人存在腰酸背痛等癥狀，其中部分人實際上就是骨質疏松在“做怪”。骨量減少是骨質疏松的“前奏”，需要引起足夠重視，及早采取干預措施。

遠離骨質疏松，做好5件事

1. 年輕時儲備好足量的鈣

人的峰值骨量與骨質疏松的發生存在密切關系，峰值骨量高，往往預示著將來發生骨質疏松的風險越低。骨峰值的形成與遺傳、種族、性別、環境、營養、激素和力學負荷等多種因素有關。要提高骨峰值，年輕時就應加強營養，運動量也要足夠，爭取在35歲之前把骨頭里的鈣“存足”，因為到了35歲或40歲之后，骨頭里的鈣很難繼續增加。

2. 保證攝入足夠的鈣

無論哪個年齡階段的人，都要注意鈣的攝入量，通過多吃含鈣食物來補鈣，如雞蛋、魚蝦、豆類、牛奶、海產品等。在我國，很多人都存在鈣攝入不足的問題，尤其是絕經后的女性，每天應攝入1000毫克鈣。如果無法從食物中攝入足夠的鈣，可以選擇服用鈣劑。原則上，所有種類的鈣都可以服用，但一定要用正規廠家生產的鈣。平時宜多曬太陽，因為日光中的紫外線照射皮膚后，可形成活性維生素D，或者適當補充維生素D，以促進鈣的吸收。

3. 減少鈣流失

酒精和煙草中的有害物質及其毒素可破壞成骨細胞，使得骨量降低而誘發骨質疏松；濃咖啡會增加尿鈣排泄，影響身體對鈣的吸收。此外，攝入過多的鹽，亦會增加鈣流失。

4. 多參加體育運動

堅持運動可增強骨質的強度。堅持進行戶外運動，接受適量的日光照射，都有利于鈣的吸收。運動中肌肉收縮，有助于增加骨密度。

5.骨質疏松嚴重者應在醫生指導下服用藥物，如雙膦酸鹽。該藥主要通過與其靶細胞――破骨細胞結合，阻止破骨細胞對骨骼的分解，維持骨骼吸收與骨骼形成之間的正常平衡，降低骨折風險。

專家簡介

邵增務

鈣和骨質疏松的關系范文第3篇

骨質疏松定義

關于骨質疏松的定義，早年一般認為全身骨質減少即為骨質疏松。隨著醫學和科技的不斷發展進步，人們對于骨質疏松的認識也逐漸的深入。通過世界各國專家在國際骨質疏松研討會中多次的討論，最終對骨質疏松給予了世界公認的明確定義。原發性骨質疏松癥是以骨量減少，骨的微細結構退化為特征的，致使骨的脆性增加以及易于發生骨折的一種全身性骨骼疾病[1]。

骨質疏松癥（OP）是臨床常見的骨疾病之一，有資料表明骨折疏松癥的疾病轉歸中最嚴重的就是骨質疏松性骨折[2]。因為骨質疏松而造成的骨折，不僅影響患者家庭及個人的生活，也給社會帶來沉重的經濟負擔。北京、上海、南京等地骨質疏松癥患病率的調查結果顯示，60歲以上人群中男性患病率約20%，女性患病率約40%～50%[3]。我國人口基數大，老齡人口增速快，決定了骨質疏松癥及其導致的骨折已經成為一個越來越重的公共健康問題。過去我們認為骨質疏松與血脂紊亂、糖尿病、高血壓這一類老年多發病和常見病是各自獨立的疾病，二者之間并不存在密切的聯系。然而近年來的研究卻發現，骨質疏松與高血壓以及糖尿病在病理生理機制方面有相似之處，疾病之間存在一定的相關性[4～6]。

骨質疏松與多系統疾病的關系

骨質疏松與骨折：骨質疏松常常會導致脊椎壓縮性骨折、橈骨遠端骨折以及髖部骨折。骨折患者由于長期的臥床以及肢體制動，肢體負重減少或不負重，傷肢骨礦物質丟失又會進一步的導致繼發性骨質疏松，從而導致骨折患者再發骨折的風險大大增加，這樣就形成了一種惡性循環。原發性骨質疏松在脊椎是明顯的，其造成的微骨折可使椎體變形，即使輕微的外傷（如扭傷、坐倒在地等），都可能會發生椎體的壓縮性骨折，使患者產生嚴重的腰背疼痛，患者必須臥床，而臥床又會加重骨質疏松，大大增加患者再骨折的危險性[7]。骨質疏松性骨折中程度最重的是髖部骨折，髖部骨折導致的死亡和殘廢較其他骨折多見，并且輕度外傷便可引起骨折。橈骨遠端骨質是以松質骨為主，因此橈骨骨折是骨質疏松發生較早的部位。跌倒時手掌著地，橈骨遠端直接受力而發生橈骨的骨折。

骨質疏松與冠狀動脈疾病：冠狀動脈疾病與骨質疏松相關聯的機制可能是：骨質疏松時，甲狀旁腺激素（PTH）逐漸上升作用于破骨細胞使破骨細胞向成骨細胞轉化減少的，增加骨溶解，導致骨鈣動員入血，體循環中的鈣沉積在動脈壁內膜則會造成血管壁的粥樣硬化及鈣化。血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C代謝紊亂是動脈粥樣硬化的危險因素，在動脈硬化的形成中起到重要的作用。血脂是動脈粥樣硬化斑塊中的重要脂質成分，可促進血栓的形成。冠心病患者動脈硬化不但能夠引起體內重要臟器（心、腦、腎等）的病理變化，而且也會造成骨組織的病理改變，主要表現為骨礦物質含量的下降，嚴重時還會導致骨質疏松[8]。

骨質疏松與高血壓：臨床觀察研究發現在原發性高血壓的患者中有63%的患者股骨頸骨密度降低，72%的患者存在脊椎腰段骨密度降低現象[9]。高血壓與體內的骨量丟失有關，高血壓人群中高鈣血癥的現象多見，血壓與骨鈣蛋白水平之間存在負相關性，提示高血壓患者可能存在骨代謝異常。高血壓與骨質疏松癥之間的關聯性機制有以下幾方面：腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）參與血壓調節，調節因子血管緊張素Ⅰ與Ⅱ同時也是調節破骨細胞骨吸收的因素之一，骨組織中可能存在RAAS系統調節骨吸收。血管緊張素Ⅱ可調節骨重建中毛細血管增殖與成骨細胞的骨形成。

骨質疏松與糖尿病：關于糖尿病合并骨密度（BMD）下降及骨質疏松（OP）的發生常有文獻報道[10，11]，研究結果顯示糖尿病患者中存在骨密度降低的現象。眾多因素都可以引起2型糖尿病患者BMD減少：①高血糖引起的滲透性利尿，導致人體內的鈣、磷排泄增加，使鈣、磷代謝紊亂而影響骨代謝。②成骨細胞表面存在胰島素受體，糖尿病患者體內胰島素的相對缺乏可引起骨基質的成熟和轉換能力下降，從而引起骨基質的分解以及鈣鹽的丟失，形成骨質疏松。胰島素還可以通過促進1，25（OH）2D3合成從而起到促進骨細胞合成的作用。另外胰島素還能促進腎小管對鈣、磷重吸收作用。因此糖尿病患者胰島素缺乏，導致尿中鈣和磷排出增加[12]，對骨細胞的合成有負面影響。③胰島素樣生長因子（IGF）減少。所以積極控制好血糖，對控制BMD下降以及OP的發生有重要的意義。

骨質疏松與腦卒中：中風患者髖關節股骨骨折發病率增加，可能跟中風患者偏癱側骨密度與骨量明顯降低有關。中風患者早期的骨質減少可能是由于偏癱側肢體廢用引發骨吸收增加所導致的。研究結果顯示，中風患者中血清PTH、降鈣素、酸性磷酸酶含量高于正常組；中風患者血清PTH顯著提高17%且與降鈣素水平呈正相關[13]。血清1，25-羥化醇含量低于正常組且與中風患者偏癱側骨量降低呈負相關。骨質疏松的女性更容易發生中風和類似充血性心臟衰竭和胸部疼痛等心血管疾病，可能是由于破骨細胞促使鈣質在動脈沉積而形成血栓。

骨質疏松與慢性阻塞性呼吸系統疾病：慢性阻塞性呼吸系統疾病患者由于肺功能下降導致活動后易氣短，因此患者運動減少，經常處于半臥床狀態，患者接受日照的時間就會相應減少，導致紫外線的吸收不足，皮膚內7-脫氫膽固醇轉化成的維生素D減少。國外早期的一項研究指出[14]，約有20%慢性阻塞性呼吸系統疾病的患者出現維生素D缺乏，從而通過減少鈣吸收導致骨密度的降低。另外一項Bolton等人的研究發現[15]，慢性阻塞性呼吸系統疾病患者對照組骨密度水平低，其表現是增加骨吸收，抑制骨形成，導致骨量丟失，從而引起骨質疏松。另外，慢性阻塞性呼吸系統疾病患者由于長期反復呼吸道感染，造成肺泡壁的破壞，降低肺彌散功能，通氣血流比例失調，出現低氧血癥，導致成骨細胞活性的降低，骨鈣含量減少，引起骨密度下降。

骨質疏松與老年性癡呆：老年性癡呆又稱阿爾茨海默病，簡稱AD，骨質疏松癥和AD均屬于老年退行性疾病，婦女絕經后發病率明顯增加。伴隨社會人口老齡化的加劇，人群中骨質疏松癥和老年性癡呆發病率明顯上升。有研究報告提示，在絕經后特別是有髖部骨折史的婦女中，AD的發病率很高。國外有研究表明[16]，骨質疏松性骨折患者骨量丟失率與載脂蛋白E等位基因之間存在相關性，認為Apo E4可能是髖部骨折的重要遺傳基因。骨質疏松可能為促進老年性癡呆發展的疾病之一。其中一個重要的原因可能是由于人體常年缺鈣引起的負鈣平衡和骨量丟失，導致骨骼中的鈣向血液以及細胞內轉移。1984年Disterboft等研究者首次提出了AD發病的鈣假說機制[17]，認為神經細胞內的生理Ca2+濃度是維持機體正常功能所必須的，如果細胞Ca2+濃度持續升高將會導致細胞損傷，為AD神經性病變提供最后共同通路。早期測定骨密度，并且對低骨量人群采取干預治療，可能會提高AD的防治效果。

隨著醫學的進步，人的壽命愈發延長，老年人發生骨質疏松的風險逐漸增加，由骨質疏松帶來的疼痛，并易引發骨質疏松性骨折。同時，由于眾多因素都可以影響骨質的代謝，加重了骨質疏松的發生，使骨質疏松癥本身及其帶來的不良后果嚴重威脅著患者的身心健康。為此，我們本次研究的目的就是通過探討它們之間的相互關系，通過定期骨密度等測定來及時發現骨質疏松，以實現骨質疏松的早期發現，早期治療，防止骨質疏松癥的發生和發展，并減少并發癥的出現，減輕患者的痛苦，以利于提高改善他們的生活質量[18]。

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鈣和骨質疏松的關系范文第4篇

老年人骨質脫鈣疏松、全身鈣儲量減少的原因很多，必須針對病因進行綜合性防治。現在許多患者因受商家“多補鈣就可防治骨質疏松”宣傳的誤導，大量補鈣，其結果不僅不能改善，反而造成高血鈣，經尿排鈣量劇增，形成多發性尿路結石，并發很難治愈的慢性尿路感染，加速破壞腎功能，必須糾正。

防止骨質產生負平衡

新骨產生負平衡，是骨質發生疏松、萎縮的根本原因。人的骨骼生長、發育完成后，仍在繼續形成新骨組織代替因為老化和外傷吸收而消失的骨質。新、老骨質的更換量，在進入中年以前（婦女在40周歲以前）是互相平衡的。進入中老年后，老化骨質的吸收（消失）量大于新骨質產生量，發生負平衡，骨質減少、變薄、骨密度和堅度下降、疏松變脆，并隨年齡增長而加重，骨折幾率隨之迅速升高。這種改變是全身骨骼退行性改變，統稱為骨質疏松。骨質疏松的發生和發展與年齡增長關系表明，屬于生理性老化現象。通過建立科學的生活習慣和針對病因進行治療，可延緩其發生和發展，避免和減輕并發癥。

防止辦法是，不盲目減肥，實際體重不超過標準體重10%的人，不要節食減肥，適當增加鍛煉，按每天生理需要量吃肉類食物。中老年人每天約需蛋白質40～60克（1兩左右），以動物蛋白占1/3、植物蛋白占2/3為宜。

老年女性適當補充雌激素

研究證明，絕經后女性骨質疏松發病率驟升則與體內雌激素水平驟跌密切相關，骨質疏松的病變發展、并發癥增多和加重的絕經后患者，給予補充雌激素后，就可遏制病情發展。

絕經后骨質疏松患者，在專家指導下進行適當的雌激素補充療法，具有積極的病因治療作用：

（1）骨質疏松較重的患者，可口服雌激素。方法：每月1～25日，每天口服天然乙烯雌酚0.625毫克，并于每月15～25日每天加服安宮黃體酮5毫克，以防體內雌激素累積性過高引起乳腺增生、子宮內膜增生惡變。許多專家主張，進行雌激素制劑治療4～6周后，停藥1～2周再繼續服藥，可以防止不良反應。

（2）酮（雄性激素）有促進蛋白質合成作用，為骨基質合成提供物質基礎。臨床觀察顯示，以隔日呑服1粒十一酸睪酮膠丸（40毫克）較宜。在使用雄激素治療前，必須進行全身體檢，肝腎功能較差、乳腺組織增生者不用。服藥期間，每年都需進行1～2次全身體檢，出現不良反應者立即停藥。

（3）許多專家認為，使用雌、雄性激素聯合治療效果更好，而且安全。

（4）絕經后卵巢萎縮，合成和分泌雌激素功能衰退，是不可避免的生理現象。若能保持適當的性生活，則可延緩卵巢萎縮速度，避免體內雌激素水平下降過快，既可延緩骨質疏松的發生和發展，減少并發癥，也能減輕更年期綜合征和心、腦血管病變。

防止低膽固醇加重骨質疏松

（1）老年人每天約需消耗膽固醇200～220毫克，必須由動物肉、內臟補充。否則，體內雌激素水平更低，骨質疏松及其并發癥更重。老年人低膽固醇血癥都由長期減肥不食葷、過量服用調脂藥物造成。血中膽固醇含量未超過正常值上限者，每天仍應按生理需要量補充。

（2）有些人減肥，長期不食油，這樣非但效果不好，反而造成許多營養物質缺乏，體弱多病，骨質疏松發展更快，癥狀更重。老年人每天約需消耗脂肪30～40克，動、植物脂肪之比以1：4為宜。實際體重不超過標準體重10%者，仍需按上述生理需要量食油，以防因此造成和加重骨質疏松。

（3）有些老年人嚴重偏食，以致體內缺磷。即使血鈣正常，因不能形成足夠的磷酸鈣沉積于骨基質而發生嚴重的骨質疏松。磷廣泛存在于許多谷物、粗面粉、肉、魚、蛋等食品中，只要不盲目減肥，不偏食，就可避免。

堅持鍛煉防治骨質疏松

研究發現，住養老院人群的骨質疏松發病率高而且病情重，骨折發生率也高；農村勞動人群則都明顯低于前者。由此可見，老年人骨質疏松的發生和發展與體力活動太少有關。

體弱的老年人，要盡可能減少臥床時間，每天堅持適當的體力活動，不但能防止骨質疏松，也有利于其他疾病的治愈。運動能提高血液循環速度、增加腸黏膜對鈣、磷、蛋白質和氨基酸的吸收率，提高體循環和骨骼間血液循環速度，促進骨基質和骨質形成量，改變新骨形成負平衡狀況。

骨質疏松的補氟療法

鈣和骨質疏松的關系范文第5篇

關鍵詞：骨質疏松；中西醫結合

【中圖分類號】R714.12【文獻標識碼】A【文章編號】1672-3783（2012）11-0235-02

骨質疏松癥（osteoporosis，OP）是一種以骨量減少、骨微結構被破壞、骨脆性增加、骨強度（包括骨質量和骨密度兩個方面）下降、骨折風險性增大為特征的全身性、代償性骨骼系統疾病。隨著我國人口老齡化的進程，本病的發生率不斷增長。目前醫學界已將治療骨質疏松癥性骨折與高脂血癥性心肌梗死、高血壓性腦中風的治療放在同樣重要位置[1]。目前在世界常見病、多發病中骨質疏松癥居第7 位，患者總數超過2 億人，美國、西歐、日本有7500萬骨質疏松癥患者，中國患者已超過9 000萬，即每14人中就有1 人患不同程度骨質疏松。在我國骨科臨床，骨質疏松癥是中西醫結合療法療效突出的優勢病種之一。中西醫結合治療骨質疏松所取得的成果令人鼓舞，在增強療效、有效撤減激素用量和改善癥狀、提高生存質量等方面，已顯示出了其獨特的優勢。眾多學者也一直期待對該病的研究在中西醫結合方面尋求實質性的突破，為中醫藥學的現代化及國際化奠定良好的基礎。辨證論治表述了中醫學獨特的思維方式，是中醫藥治療的精華，正確的辨證在骨質疏松癥的中西醫結合治療中有著十分重要的意義。

根據骨質疏松癥發生的病因，可大致分為原發性骨質疏松癥和繼發性骨質疏松癥兩大類，前者又分為絕經后骨質疏松（即Ⅰ型骨質疏松）、老年性骨質疏松（即Ⅱ型骨質疏松）和特發性骨質疏松（包括青少年型）三種[2]。繼發性骨質疏松癥，是指繼發于某種藥物治療及其他情況或疾病的骨質疏松，常見的原因有內分泌代謝性疾病、長期使用影響骨代謝的藥物、營養攝入或（和）吸收不良、廢用等。

1西醫對骨質疏松的研究

1.1在運動系統中：骨質疏松患者骨骼承受力下降、持重困難、勞累、肩背痛、腰酸腿痛、四肢關節痛、小腿抽筋、上下樓梯疼痛、不能久立。X射線顯示骨質疏松、椎體變窄、壓縮性骨折、關節面周圍骨質增生、變形。

1.2在呼吸系統中：伴隨有氣短、氣喘、上樓費勁，吸煙者更顯著。X射線胸片表現為肺紋理增多、纖細變硬。

1.3在循環系統中：血液循環將鈣等物質帶到全身的末稍，當一些疾病造成血管的栓塞，骨鈣形成受影響。很多功能都與鈣有關，它們共同協調來維持人體生命，補鈣有利于降血壓，缺鈣可引起高血壓，動脈硬化及冠心病。血液中的鈣對神經、肌肉、骨骼系統的生理功能及細胞和毛細血管的通透性有重要作用。

1.4在消化系統中：鈣是由口入并經腸道吸收。消化功能下降、腹瀉、大便不規律而影響鈣的吸收，攝入量少，造成鈣及維生素不足等。維生素D由腸道進入血液，在肝臟中羥化成25-羥膽骨化醇。再到腎中進一步羥化成1，25-羥膽骨化醇，而發揮調節鈣在骨骼中沉著，一定量的鈣和維生素D在腸道吸收是必不可少的。

1.5在神經系統中：鈣調節神經系統的活動，如低鈣，興奮性增高，急燥易怒，心悸失眠，有時興奮性降低，情緒低落抑郁感，精神不振，惡夢紛繪，譫妄。鈣在神經介質的釋放中起重要的作用。

1.6在內分泌系統中：骨質疏松是最重要的綜合癥狀之一。它與甲狀旁腺有密切關系。甲狀旁腺的功能主要是維持血清鈣恢復到正常水平。

1.7在泌尿生殖系統中：常有尿無力、淋漓不盡，生殖器萎縮、性激素減少、下降，絕經早等表現。性腺與腦垂體前葉嗜堿性細胞分泌促性腺素，如卵巢及機能減退，影響骨骼的正常發育和骨的形成。

1.8在五官系統中：出現視力下降、模糊，眼瞼水腫，耳聾耳鳴，牙齒松動及脫落為牙糟骨骨質疏松表現，口干咽燥等癥狀。

2中醫對骨質疏松的研究

陰陽平衡是人體物質與功能活動的形成。陰是物質基礎，陽是功能活動的代表，所以缺一不可。這是與西醫激素、維生素及三大營養代謝的理論相吻合。

中醫理論認為：“腎藏精，主生殖”，“腎主骨生髓，精生髓、髓居其中，髓養骨，骨生髓，聚髓為腦”。因此腎精充足，則骨骼生化有源堅固充實，強健有力。若腎氣不足，腎精必虛，髓無充，骨失養，脆弱無力，發為骨痿。祖國醫學認為是以腎陽虛為主的陰陽平衡失調，腎陽虛與現代醫學所講的“各種激素的分泌下降，骨合成降低”，陰陽互根，由于陽虛，腎陰也受損，陰損及陽，輕則乏力、骨痛，重則骨折伴合并癥，癱瘓死亡。

骨質疏松的原因甚為復雜，是由多種因素引起。發病程度與受邪有所不同，如因風寒、潮濕，對肌肉、肌腱、經絡、骨質侵害而患病，飲食不節，營養物質攝入不足，年老久病所致腎虛精虧，筋脈失養等而發病。

3中西醫結合對骨質疏松的研究進展

中醫學認為原發性骨質疏松的病因病機以腎虛為主，《理虛元鑒·治虛有三本》云：“脾為百骸之母，腎為性命之根，治肺治腎治脾，治虛之道畢矣”，又“虛則補之”，故對骨質疏松癥多以調補脾腎為本，佐以養肝補脾之品。陰陽平衡是人體物質與功能活動的形成。陰是物質基礎， 陽是功能活動的代表， 所以缺一不可[3]。這是與西醫激素、維生素及三大營養代謝的理論相吻合。目前中醫學者對骨質疏松癥的研究還是以研究單味中藥為主，例如羊藿對破骨細胞有直接抑制作用。這里還要指出的是， 中醫一直宗補腎為治療包括骨質疏松癥在內的各類骨病的大法， 這無疑是正確的， 但如果僅僅局限于補腎， 則至少是不全面的。人至老年， 機體功能的減退累及多方面， 除了腎氣、腎精不足之外， 實際上五臟俱衰， 其中尤以與脾的關系甚為密切。腎為先天之本， 脾為后天之本， 兩者相互滋養， 相互為用。腎虛陽氣衰弱， 則脾失溫煦而運化失職； 脾虛生化乏源， 則五臟之精不足， 為此對骨質疏松患者在補腎調節陰陽的同時， 也要注意對后天脾胃的調理， 以加強對五谷精微、藥物及鈣等的吸收，從而使由腎虛引起的一系列病理變化恢復得更快。此外， 年老體弱多病、心氣不足、脈絡瘀阻、局部微循環的障礙， 都是不利于老年人骨代謝的因素， 活血化瘀也是治療老年病的常用方法。

首先，老年性骨質疏松與內分泌失調密切相關。長期給予雌激素的婦女可致高血壓、水腫、血栓形成、陰道出血或胃腸道反應，男性用酮可引起肝損害。辨證使用六味地黃丸、金匱腎氣丸等補腎益精中藥，不但可防治骨質疏松，尚能改善體質，配合性激素制劑可減少其用量，降低不良反應。

其次，長期使用皮質激素引起骨質疏松，在減停激素時由于垂體-腎上腺皮質系統反饋性抑制，臨床上出現食欲銳減、乏力神差、形寒肢冷、腰酸骨痛、惡心納差等脾腎陽虛癥狀，可用人參、黃芪、羊蕾、肉蓯蓉、巴戟天、熟地、附子、肉桂等健脾溫腎藥，復方如金匱腎氣丸、右歸丸、保元湯等，有助于恢復垂體-腎上腺皮質系統功能，對骨質疏松而原發病又必須用激素治療者，中藥可顯著減少激素用量和減輕副作用。

最后，在使用肝素引起的骨質疏松而病情又需要用肝素的患者（如血栓栓塞性疾病），可用活血化瘀藥，如丹參、赤芍、桃仁、紅花、雞血藤、水蛭或復元活血湯、復方丹參片、血府逐瘀渴治療，既可減少肝素用量或甚至不用，且副作用小，也無誘發出血的弊病。

采用中西藥治療患者臨床癥狀的緩解時間明顯縮短，且治療期間病人反映食欲增加，服藥后的胃腸道副作用也較小。說明中醫藥在本病治療中具有良好的協同作用。

4小結

治療骨質疏松癥春、夏、秋季效果更理想， 夏季最好， 舒筋通絡、補腎壯骨效果更好。因此， 中西醫結合治療原發性骨質疏松癥， 既要考慮中藥、西藥的有機聯合應用的問題， 也要考慮不同中醫治則有機配合， 辨證施治的問題， 只有這樣， 才能在骨質疏松癥的治療上實現高水平的中西醫結合。發性骨質疏松癥中藥開發領域的研究熱點，也是原發性骨質疏松癥中西醫結合研究的重要內容。一些骨松替代藥物，隨著現代醫學的發展，利用中醫藥治療骨質疏松癥，研制一批以補腎為主，著重調整機體功能，達到治療原發性骨質疏松癥的中醫藥制劑已成為一種趨勢。我們治療骨質疏松是在中西醫結合的基礎上發揮中西醫各自的優勢，方能推遲衰老， 延緩衰老的進程， 使人健康長壽。

參考文獻

[1]劉保新，王力平，徐敏等.靜脈注射鈣劑與加減芍藥甘草湯治療老年骨質疏松性腰背疼痛50例[J].中國老年學雜志，2010，30（23）：3561-3563