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      探析冠心病防治

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      探析冠心病防治

      摘要:隨著我國社會經濟的飛速發展和人民生活水平的不斷提高,人口老齡化問題日益突出,冠心病發病率逐年上升,已成為威脅老年人健康的第一殺手,現重點介紹冠心病、心絞痛、心梗。因為他們在臨床表現形式上非常相似。

      關鍵詞:冠心病;防治;治療

      第一節冠心病概述

      冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞或/和因冠狀動脈功能性改變(痙攣)導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病,統稱冠狀動脈性心臟病,簡稱冠心病,亦稱缺血性心臟病。

      本病出現癥狀或致殘、致死后果多發生在40歲以后,男性發病早于女性。在歐美發達國家本病常見,美國約有700萬人患本病,每年約50余萬人死于本病,占人口死亡數的1/3~1/2,占心臟病死亡數的50%~75%。在我國,本病不如歐美多見,但近年來呈增長趨勢。20世紀70年代北京、上海、廣州本病的人口死亡率分別為21.7/10萬、15.7/10萬和4.1/10萬;80年代分別增至62.0/10萬、37.4/10萬和19.8/10萬;90年代我國城市男性本病死亡率為49.2/10萬,女性為32.2/10萬。此外,在住院心臟病患者中本病所占比例,也隨年代不斷增加,以我國上海兩所大型綜合性醫院的資料為例,50年代為6.78%,60年代為15.71%,70年代為26.03%,80年代為26.80%,90年代為39.18%。

      第二節冠心病分類

      由于病理解剖和病理生理變化的不同,本病有不同的臨床表型。1979年世界衛生組織曾將之分為5型。近年臨床醫學家趨于將本病分為急性冠脈綜合征和慢性冠脈病兩大類。前者包括不穩定型心絞痛、非ST段抬高性心肌梗死和ST段抬高性心肌梗死,也有將冠心病猝死也包括在內;后者包括穩定型心絞痛、冠脈正常的心絞痛(如X綜合征)、無癥狀性心肌缺血和缺血性心力衰竭(缺血性心肌病)。現主要介紹心絞痛和心肌梗死兩種疾病。

      1心絞痛

      由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧的臨床綜合征。其特點為陣發性的前胸壓榨性疼痛或憋悶感覺,主要位于胸骨后部,可放射至心前區和左上肢尺側,常發生于勞力負荷增加時,持續數分鐘,休息或用硝酸酯制劑后消失。本癥患者男性多于女性,多數患者年齡在40歲以上,勞累、情緒激動、飽食、受寒、急性循環衰竭等為常見的誘因。

      2心肌梗死

      是心肌缺血性壞死。為在冠狀動脈病變的基礎上,發生冠狀動脈血供急劇減少或中斷,使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血導致心肌壞死。急性心肌梗死,(AMI)臨床表現有持久的胸骨后劇烈疼痛、發熱、白細胞計數和血清心肌壞死標記物增高以及心電圖進行性改變;可發生心律失常、休克或心力衰竭,屬急性冠脈綜合征(ACS)的嚴重類型。

      第三節心絞痛的防治

      預防主要在預防動脈粥樣硬化的發生和治療已存在的動脈粥樣硬化。針對心絞痛的治療原則是改善冠狀動脈的血供和降低心肌的耗氧,同時治療動脈粥樣硬化。長期服用阿司匹林75~100mg/d和給予有效的降血脂治療可促使粥樣斑塊穩定,減少血栓形成,降低不穩定型心絞痛和心肌梗死的發生率。

      1發作時的治療

      1.1休息。發作時立刻休息,一般患者在停止活動后癥狀即可消除。

      1.2藥物治療。較重的發作,可使用作用較快的硝酸酯制劑。這類藥物除擴張冠狀動脈,降低阻力,增加冠狀循環的血流量外,還通過對周圍血管的擴張作用,減少靜脈回流心臟的血量,降低心室容量、心腔內壓、心排向量和血壓,減低心臟前后負荷和心肌的需氧,從而緩解心絞痛。

      (1)硝酸甘油可用0.3~0.6mg置于舌下含化,迅速為唾液所溶解而吸收,1~2分鐘即開始起作用,約半小時后作用消失。對約92%的患者有效,其中76%在3分鐘內見效。

      (2)硝酸異山梨酯:可用5~10mg,舌下含化,2~5分鐘見效,作用維持2~3小時。還有供噴霧吸人用的制劑。

      2緩解期的治療

      宜盡量避免各種確知足以誘致發作的因素。調節飲食,特別是一次進食不應過飽;禁絕煙酒。調整日常生活與工作量;減輕精神負擔;保持適當的體力活動,但以不致發生疼痛癥狀為度;一般不需臥床休息。

      2.1藥物治療。使用作用持久的抗心絞痛藥物,以防心絞痛發作,可單獨選用、交替應用或聯合應用下列被認為作用持久的藥物。

      (1)β受體阻滯劑:阻斷擬交感胺類對心率和心收縮力受體的刺激作用,減慢心率、降低血壓,減低心肌收縮力和氧耗量,從而減少心絞痛的發作。此外,還減低運動時血流動力的反應,使在同一運動量水平上心肌氧耗量堿少;使不缺血的心肌區小動脈(阻力血管)縮小,從而使更多的血液通過極度擴張的側支循環(輸送血管)流入缺血區。用量要大。負性作用有心室射血時間延長和心臟容積增加,這雖可能使心肌缺血加重或引起心肌收縮力降低,但其使心肌氧耗量減少的良性作用遠超過其負性作用。目前常用對心臟有選擇性的制劑是美托洛爾(metoprolol)25~l00mg,2次/日,緩釋

      片95~190mg,1次/日;阿替洛爾(atenolol)12.5-25mg,1次/日;比索洛爾(bisoprolol,康忻)2.5~5mg,1次/日;也可用納多洛爾(nadolol,康加爾多)40~80mg,1次/日;塞利洛爾(celiprolol,塞利心安)200~300mg,1次/日或用兼有α受體阻滯作用的卡維地洛(carvedilol)25mg,2次/日;阿羅洛爾(arotinolol,阿爾馬爾)10mg,2次/日等。

      (2)硝酸酯制劑:a.硝酸異山梨酯:硝酸異山梨酯片劑或膠囊口服3次/日,每次5~20mg,服后半小時起作用,持續3~5小時;緩釋制劑藥效可維持12小時,可用20rng,2次/日。b.5-單硝酸異山梨酯(isosorbide5-mononitrate):是長效硝酸酯類藥物,無肝臟首過效應,生物利用度幾乎100%。2次/日,每次20~40mg。c.長效硝酸甘油制劑:服用長效片劑,硝酸甘油持續而緩緩釋放,口服后半小時起作用,持續可達8~12小時,可每8小時服1次,每次2.5mg。用2%硝酸甘油油膏或橡皮膏貼片(含5~10mg)涂或貼在胸前或上臂皮膚而緩慢吸收,適于預防夜間心絞痛發作。

      (3)鈣通道阻滯劑:本類藥物抑制鈣離子進入細胞內,也抑制心肌細胞興奮——收縮偶聯中鈣離子的利用。因而抑制心肌收縮,減少心肌氧耗;擴張冠狀動脈,解除冠狀動脈痙攣,改善心內膜下心肌的供血;擴張周圍皿管,降低動脈壓,減輕心臟負荷;還降低血黏度,抗血小板聚集,改善心肌的微循環。更適用于同時有高血壓的患者。常用制劑有:a.維拉帕米(verapamil)40~80mg,3次/日或緩釋劑240rng/日,副作用有頭暈、惡心、嘔吐、便秘、心動過緩、PR間期延長、血壓下降等。b.硝苯地平(nifedipine),其緩釋制劑20~40mg,2次/日,副作用有頭痛、頭暈、乏力、血壓下降、心率增快、水腫等,控釋劑(拜新同)30mg,每日1次,副作用較少;同類制劑有尼索地平(nlsoldipine)10~40mg,1次/日;氨氯地平(amlodipine)5~10mg,1次/日等。c.地爾硫草(diltiazern,硫氮草酮)30~60mg,3次/日,其緩釋制劑90mg,1次/日,副作用有頭痛、頭暈、失眠等。

      (4)曲美他嗪(trimetazidine):通過抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代謝,改善心肌氧的供需平衡而治療心肌缺血,20mg,3次/日,飯后服。

      (5)中醫中藥治療:目前以“活血化瘀”、“芳香溫通”和“祛痰通絡”法最為常用。此外,針刺或穴位按摩治療也可能有一定療效。

      (6)其他治療:增強型體外反搏治疔可能增加冠狀動脈的血供,也可考慮應用。

      兼有早期心力衰竭或因心力衰竭而誘發心絞痛者,宜用快速作用的洋地黃類制劑。

      2.2外科手術治療。主要是在體外循環下施行主動脈-冠狀動脈旁路移植手術,取患者自身的大隱靜脈作為旁路移植材料,一端吻合在主動脈,另一端吻合在有病變的冠狀動脈段的遠端;或游離內乳動脈與病變冠狀動脈遠端吻合,引主動脈的血流以改善病變冠狀動脈所供血心肌的血流供應。

      本手術主要適應于:(1)左冠狀動脈主干病變狹窄>50%;(2)左前降支和回旋支近端狹窄≥70%;(3)冠狀動脈3支病變伴左心室射血分數<50%;(4)穩定型心絞痛對內科藥物治療反應不佳,影響工作和生活;(5)有嚴重室性心律失常伴左主干或3支病變;(6)介入治療失敗仍有心絞痛或血流動力異常。

      術后心絞痛癥狀改善者可達80%~90%,且65%~85%患者生活質量提高。這種手術創傷較大有一定的風險,雖然由于手術技能及器械等方面的改進,手術成功率已大大提高,但仍有1%~4%圍手術期死亡率,死亡率與患者術前冠脈病變、心功能狀態及有無其他合并癥有關。此外,術后移植的血管還可能閉塞,因此應個體化權衡利弊,慎重選擇手術適應證。

      2.3運動鍛煉療法。謹慎安排進度適宜的運動鍛煉有助于促進側支循環的形成,提高體力活動的耐受量而改善癥狀。

      第四節心肌梗死的治療

      對ST段抬高的AMI,強調及早發現,及早住院,并加強住院前的就地處理。治療原則是盡快恢復心肌的血液灌注(到達醫院后30分鐘內開始溶栓或90分鐘內開始介入治療)以挽救瀕死的心肌、防止梗死擴大或縮小心肌缺血范圍,保護和維持心臟功能,及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發癥,防止猝死,使患者不但能渡過急性期,且康復后還能保持盡可能多的有功能的心肌。

      1監護和一般治療

      1.1休息。急性期臥床休息,保持環境安靜。減少探視,防止不良刺激,解除焦慮。

      1.2監測。在冠心病監護室進行心電圖、血壓和呼吸的監測,除顫儀應隨時處于備用狀態。對于嚴重泵衰者還監測肺毛細血管壓和靜脈壓。密切觀察心律、心率、血壓和心功能的變化,為適時作出治療措施,避免猝死提供客觀資料。監測人員必須極端負責,既不放過任何有意義的變化,又保證患者的安靜和休息。

      1.3吸氧。對有呼吸困難和血氧飽和度降低者,最初幾日間斷或持續通過鼻管面罩吸氧。

      1.4護理。急性期1~2小時臥床休息,著無并發癥,24小時內應鼓勵患者在床上行肢體活動,若無低血壓,第3天就可在病房內走動;梗死后第4~5天,逐步增加活動直至每天3次步行100~150m。

      1.5建立靜脈通道。保持給藥途徑暢通。bsp;1.6阿司匹林。無禁忌證者即服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林150~300mg,然后每日1次,3日后改為75~150mg每日1次長期服用。

      2解除疼痛

      選用下列藥物盡快解除疼痛:(1)哌替啶50~100mg肌內注射或嗎啡5,10mg皮下注射,必要時1~2小時后再注射一次,以后每4~6小時可重復應用,注意防止呼吸功能的抑制。(2)痛較輕者可用可待因或罌粟堿0.03~0.06g肌內注射或口服。(3)或再試用硝酸甘油0.3mg或硝酸異山梨酯5~10rng舌下含用或靜脈滴注,注意心率增快和血壓降低。

      心肌再灌注療法可極有效地解除疼痛。

      3再灌注心肌

      起病3~6小時最多在12小時內,使閉塞的冠狀動脈再通,心肌得到再灌注,瀕臨壞死的心肌可能得以存活或使壞死范圍縮小,減輕梗死后心肌重塑,預后改善,是一種積極的治療措施。

      3.1介入治療(percutaneouscoronaryintervention,PCI)。具備施行介入治療條件的醫院,在患者抵達急診室明確診斷之后,對需施行直接PCI者邊給予常規治療和作術前準備,邊將患者送到心導管室。

      3.2溶栓療法。無條件施行介入治療或因患者就診延誤、轉送患者到可施行介入治療的單位將會錯過再灌注時機,如無禁忌證應立即(接診患者后30分鐘內)行本法治療。

      3.3緊急主動脈—冠狀動脈旁路移植術。介入治療失敗或溶栓治療無效有手術指征者,宜爭取6~8小時內施行主動脈—冠狀動脈旁路移植術。

      4消除心律失常

      心律失常必須及時消除,以免演變為嚴重心律失常甚至猝死。

      4.1發生心室顫動或持續多形性室性心動過速時,盡快采用非同步直流電除顫或同步直流電復律。單形性室性心動過速藥物療效不滿意時也應及早用同步直流電復律。

      4.2一旦發現室性期前收縮或室性心動過速,立即用利多卡因50~100mg靜脈注射,每5~10分鐘重復1次,至期前收縮消失或總量已達300mg,繼以1~3mg/min的速度靜脈滴注維持(l00mg加入5%葡萄糖液100ml,滴注1~3ml/min)。如室性心律失常反復可用胺碘酮治療。

      4.3對緩慢性心律失常可用阿托品0.5~1mg肌內或靜脈注射。

      4.4房室傳導阻滯發展到第二度或第三度,伴有血流動力學障礙者宜用人工心臟起搏器作臨時的經靜脈心內膜右心室起搏治療,待傳導阻滯消失后撤除。

      4.5室上性快速心律失常選用維拉帕米、美托洛爾、洋地黃制劑或胺碘酮等藥物治療不能控制時,可考慮用同步直流電復律治療。

      5控制休克

      根據休克純屬心源性,抑或尚有周圍血管舒縮障礙或血容量不足等因素存在,而分別處理。

      6治療心力衰竭

      主要是治療急性左心衰竭,以應用嗎啡和利尿劑為主,亦可選用血管擴張劑減輕左心室的負荷,或用多巴酚丁胺10ug/(kg/min)靜脈滴注或用短效血管緊張素轉換酶抑制劑從小劑量開始等治療。洋地黃制劑可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出現的心力衰竭主要是壞死心肌間質充血、水腫引起順應性下降所致,而左心室舒張末期容量尚不增大,因此在梗死發生后24小時內宜盡量避免使用洋地黃制劑。有右心室梗死的患者應慎用利尿劑。

      7右心室心肌梗死的處理

      治療措施與左心室梗死略有不同。右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血壓,而無左心衰竭的表現時,宜擴張血容量。在血流動力學監測下靜脈滴注輸液,直到低血壓得到糾治或肺毛細血管壓達15~18mmHg。如輸液1~2L低血壓未能糾正可用正性肌力藥以多巴酚丁胺為優。不宜用利尿藥。伴有房室傳導阻滯者可予以臨時起搏。

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