角膜治療論文：角膜穿透醫療研究

前言：本站為你精心整理了角膜治療論文：角膜穿透醫療研究范文，希望能為你的創作提供參考價值，我們的客服老師可以幫助你提供個性化的參考范文，歡迎咨詢。

本文作者：王蕊1王一2作者單位：1中國人民解放軍153中心醫院眼科2第三軍醫大附屬西南醫院西南眼科醫院

角膜傷口大體觀察

術后7d、14d、30d、90d，醫用膠組和縫合組角膜傷口均密閉。裂隙燈檢查未見水樣液體從穿通傷口流出，前房深度未見異常。醫用膠塊于術后14d邊緣部分脫落，術后90d完全脫落。醫用膠組和縫線組術后角膜傷口愈合過程中均未見前房炎癥反應及虹膜、晶狀體的異常改變。

角膜內皮細胞共聚焦顯微鏡檢查

共聚焦顯微鏡下，內皮細胞邊緣呈黑色，細胞體發亮，多數內皮細胞形態呈六邊形，但術后7d和14d醫用膠組和縫線組均可見部分內皮細胞大小不一，密度無明顯變化(圖1-圖2)。術后30d隨著傷口的愈合，內皮細胞大小均勻，細胞密度亦無顯著變化。2組術后7d、14d、30d角膜內皮細胞計數比較，差異均無統計學意義(均為P＞0．05，見表1)。

蛋白含量測定結果

房水蛋白濃度在術后7d最高，隨角膜傷口愈合逐漸降低，術后90d恢復正常，各觀察時間點組間差異均無統計學意義(均為P＞0．05，見表2)。

角膜內皮細胞電鏡觀察

術后14d，醫用膠組和縫線組均可見角膜基質層膠原排列較整齊，可見成纖維母細胞，內彈力層均勻。醫用膠組角膜內皮細胞膜完整，細胞核膜連續，染色深，核膜下異染色質增多，但分布均勻。縫線組細胞漿內少量線粒體腫脹，基質疏松，內嵴間隙增寬，可見小空泡樣變。僅有少量粗面內質網擴張(圖3-圖4)。術后30d，醫用膠組和縫線組均可見角膜基質層膠原排列整齊，可見角膜內皮細胞，內彈力層均勻。角膜內皮細胞形態規則，胞膜連續，細胞核結構完整，呈梭形，異染色質在核膜下聚集，細胞器基本正常，粗面內質網擴張不明顯，細胞漿內線粒體未見明顯異常。

醫用組織黏合劑(α-氰基丙烯酸酯)的理化性質和組織相容性

透明、無色、液體狀態下的單體黏合劑在應用于生物組織時迅速發生單體放熱聚合反應，發揮其黏接作用。α-氰基丙烯酸酯類組織黏合劑的組織刺激反應主要由其發生聚合反應時所釋放的聚合熱引起，與其烴基鏈的大小有關［4］。早期的短烴基鏈α-氰基丙烯酸酯(α-氰基丙烯酸甲酯等)由于毒性大，組織相容性差，限制了其在眼科的應用。長烴基鏈α-氰基丙烯酸酯類黏合劑是惰性的，比絲線和腸線引起的反應要小得多［5］。α-氰基丙烯酸正辛酯是具有8個碳原子的烴基鏈，降解速度慢，聚合熱低，擴散性好，聚合體表面較光滑，韌性好，具有更好的組織相容性和物理性能［6］。近幾年長烴基鏈α-氰基丙烯酸酯(α-氰基丙烯酸正辛酯、α-氰基丙烯酸正丁酯等)已用于眼科研究，如角膜和鞏膜穿孔的治療、結膜傷口治療、視網膜脫離的治療、瞼成形術、義眼臺植入術，均取得了較好的療效［7-11］。本實驗使用的是以α-氰基丙烯酸正辛酯為主體的復合醫用膠，具有無致癌、致畸、致突變、并對11種細菌形成抑菌帶等優點［12-13］，并具有聚合速度相對延長、白化現象輕等特點，更利于手術操作和術后觀察。本研究中的α-氰基丙烯酸正辛酯和正丁酯復合膠及其降解物對眼前節局部刺激反應與縫線組比較無明顯差別。

醫用組織黏合劑應用于眼表的組織反應

1黏合劑對角膜內皮細胞的影響

角膜內皮細胞是維持角膜正常形態和生理功能的基礎，黏合劑是否引起角膜內皮細胞的病理變化是評價黏合劑對角膜組織影響的重要指標之一。角膜內皮損傷后，周邊的角膜內皮細胞向受損區移行，14d可完成修復過程。共聚焦顯微鏡檢查顯示:醫用膠組和縫線組角膜內皮細胞的形態無明顯變化，兩組術后不同時間點角膜內皮細胞密度差異均無統計學意義(均為P＞0.05)。角膜內皮細胞電鏡觀察結果表明，黏合劑不引起內皮細胞組織病理和超微結構改變。Ollivier等［14］將黏合劑涂抹于伴基質缺損的角膜表面，研究兔眼角膜對α-氰基丙烯酸正丁酯耐受的實驗中，術后20d大體和組織學觀察示無明顯炎癥反應。

2黏合劑對血-房水屏障的影響

房水蛋白含量是評價血-房水屏障功能的一項重要指標，能客觀反映前房有無炎癥反應。前房的炎癥、虹膜睫狀體炎、眼外傷或內眼手術后，由于血-房水屏障遭到破壞，使屏障通透性增強，房水蛋白含量可明顯增加［15］。本實驗中醫用膠組和縫線組術后7d房水蛋白含量高于術后90d，是角膜外傷引起的，而不是黏合劑引起的。醫用膠組和縫線組房水蛋白含量在術后各觀察點比較差異均無統計學意義(均為P＞0.05)。結果表明，醫用膠不引起房水蛋白增加，不引起前房炎癥反應。