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    老年癲癇臨床特征探討論文

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    老年癲癇臨床特征探討論文

    【關鍵詞】癲癇;老年人;腦卒中;頭顱MRI

    老年癲癇病因復雜多樣,現將我院收治的86例老年性癲癇的臨床資料進行回顧性分析。

    1臨床資料

    1.1一般資料86例來自2004年1月至2007年12月在我院收治的老年癲癇患者,男49例,女37例,年齡60~85歲,平均(71.3±12.5)歲,臨床確診為癲癇,全部病例無癲癇家族史。

    1.2癲癇發作類型及臨床表現發作類型參照國際抗癲癇聯盟制定的癲癇分類標準進行分拎:①全面性發作20例,表現為突發意識喪失、全身強直陣攣性抽搐、伴顏面發紺、雙眼向一側凝視,其中16例出現小便失禁,持續約1~2min緩解,發作時雙側瞳孔散大、對光反射基本消失、病理征陽性;②部分性發作52例,其中簡單部分性發作10例,單純表現為一側肢體抽搐,伴或不伴同側顏面抽搐,神志清楚,約1min內緩解,復雜部分性發作30例,表現為意識障礙、呼之不應、伴一側肢體抽搐、顏面發紺,約1~3min緩解,部分性發作繼發全身化12例,表現為初起一側肢體抽搐,伴或不伴意識障礙,1~30s后發展到雙側肢體強直陣攣性抽搐、意識完全喪失,雙側瞳孔散大、對光反射基本消失,持續約1~2min緩解;③癲癇持續狀態14例,表現為突發意識喪失、肢體強直-陣攣抽搐,持續約30min以上或30min內癲癇反復發作。發作間歇期61例有神經系統癥狀和陽性體征,其中昏迷15例,運到性失語32例、感覺性失語14例,肢體偏癱50例,偏身感覺障礙12例,凝視麻痹11例,一側或雙側肢體不自主運動11例。

    1.3影像學檢查72例急查頭顱CT,結果顯示:腦出血13例、蛛網膜下腔出血3例,腦梗死24例、腦軟化灶4例、單純腦萎縮3例、腦腫瘤3例、腦囊蟲1例,36例未見異常;全部病例住院期間行普通頭顱MRI(其中21例加彌散成像、12例加增強掃描)顯示:腦出血13例(額葉3例、顳葉4例、頂葉2例、頂顳葉2例、基底節區2例)、蛛網膜下腔出血3例,腦梗死39例(額葉8例、顳葉11例、頂葉5例、頂顳葉4例、枕葉4例、基底節區7例)、腦腫瘤9例(額顳葉膠質瘤4例、額葉腦膜瘤3例、顱內轉移瘤2例)、單純腦萎縮6例(額顳葉4例、頂葉2例)、腦軟化灶3例(顳葉2例、基底節區1例)、腦囊蟲1例、16例結果顯示正常。

    1.4實驗室檢查全部病例均做以下檢查:心電圖:71例顯示異常,ST段普遍壓低0.5~1.0mv,有心肌缺血表現,其中3例疑急性心肌梗死、6例有陳舊性心肌梗死、3例示室上性心動過速、13例有房顫、7例有房早。血生化:高血糖28例、低血糖2例、低血K+15例、高血K+4例、低血Na+8例、高血Na+5例。腎功能:42例有腎功能受損,其中2例屬尿毒癥期、4例屬氮質血癥期。

    1.5動態腦電圖18例發作期做動態腦電圖:16例顯示雙側導聯同步化爆發中、長程高或極高波幅尖波、尖慢波或棘、多棘慢綜合波,另2例先出現額、顳部導聯高波幅尖波或棘波、繼而快速向雙側導聯泛化,最終為同步化中、長程極高波幅棘、多棘慢綜合波。58例間歇期做動態腦電圖:14例正常,18例廣泛輕度異常,表現為背景節律普遍變慢、波幅低或局部導聯陣發性慢波,26例中度異常,表現在彌漫性慢波活動背景下出現癇性放電,其中12例局部導聯或雙側導聯陣發出現尖波及尖慢綜合波,14例一側或雙側導聯陣發棘慢綜合波。

    1.6病因根據臨床特點及輔助檢查,病因明確者占94.18%(81/86),其中腦卒中患者55例(63.95%),缺血性腦卒中39例(45.35%),出血性腦卒中16例(18.60%);早期發作(卒中后2w內發病)20例,晚期發作(卒中2w后發病)35例,腦腫瘤9例(10.46%),腦萎縮6例(6.98%),腦外傷或手術后4例(4.65%),糖尿病3例(2例高血糖、1例低血糖)(3.48%),尿毒癥和室性心律失常各2例,分別占2.32%,隱源性癲癇5例(5.81%)。

    1.7治療與預后針對病因治療,14例癲癇持續狀態患者給予靜脈用安定,43例癲癇反復發作、腦卒中晚期癲癇發作或隱源性癲癇患者給予苯妥英納、卡馬西平緩釋片或丙戊酸鈉緩釋片單藥治療,觀察1年,35例未見有臨床發作,4例發作次數減少,經聯合使用兩種抗癲癇藥,發作停止,另4例無變化,有效率達90.69%。

    2討論

    國外資料統計缺血性腦卒中是老年癲癇的首要病因,占老年癲癇的30%~44%〔1〕,本組老年癲癇病因的統計得出,缺血性腦卒中占45.35%,略高于文獻報道,腦卒中患者無論在急性期、恢復期或后遺癥期均可出現癲癇發作,其中急性期發生癲癇有20例,恢復期或后遺癥期有35例。急性期發生癲癇多見于急性腦出血、大面積腦梗死、蛛網膜下腔出血患者,其機制可能是病灶局部腦組織受壓、顱內壓增高、興奮性氨基酸過度活化等導致神經元異常放電。而晚期發生的癲癇多見于腦出血、腦梗死恢復期或后遺癥期,原因可能是受損腦組織部分壞死、液化、膠質細胞增生、疤痕組織形成及神經介質代謝紊亂等因素引起腦組織功能和結構的改變導致神經元異常放電,從而導致癲癇發作。腦腫瘤是本組病例中導致癲癇發作的第二因素,占10.46%,國外報道在14%~40%之間〔2〕,發病率比報道低,考慮與病例收集不均有關,其中以腦葉膠質瘤、腦膜瘤及轉移瘤為主,因此對這類老年癲癇病人應謹慎,早期進行診治,以免延誤病情。腦萎縮是第三因素,占6.98%,致癇的機制目前仍未十分明確,估計腦萎縮造成大腦皮層功能廣泛受損所致,Bonilha等〔3〕通過研究認為腦萎縮可以被視為老年癲癇的一個獨立因素,目前已得到許多學者的認同。另外,代謝性疾病和心臟病也是老年癲癇的原因之一,雖發病率低。因此,老年人出現癲癇發作時,除影像學和腦電圖檢查外,須及時檢測血糖、電解質、心電圖、腎功能等明確,及早診治。本組有5例(5.81%)患者行多次多項檢查均未找到明確病因,目前診斷可考慮為隱源性癲癇,這類病人有待于追蹤觀察。超級秘書網

    有學者〔4〕認為老年癲癇與病變部位存在密切關系,本組病例中無論是腦出血還是腦梗死,多見于腦葉病變,其中以額葉、顳葉、頂葉為主,說明皮層損害較皮層下損害易引起癲癇發作。

    盡快明確病因是治療老年癲癇的關鍵,因此,除常規急查血糖、電解質、心電圖、腎功能外,頭顱MRI和動態腦電圖是確診老年癲癇和明確病因最主要、直接的檢查手段,頭顱CT對缺血性腦卒中的確診率較低(61.54%),特別是急性腦梗死(3d內),但對出血性腦卒中的確診率可達100%,且經濟、簡便,對部分急診病人仍首選。針對病因治療,達到完全控制癲癇發作,特別對單次發作的癇性患者至關重要,因這類患者一般不需要抗癲癇治療;而對于癲癇反復發作、腦卒中遲發性癲癇或隱源性癲癇患者主張抗癲癇治療〔5,6〕。

    【參考文獻】

    1張見影,馬滌輝,趙得友,等.老年人遲發性癲癇49例臨床分析〔J〕.中國老年學雜志,2000,20(2):7374.

    2SeitzHA,WirrettEC,SundaramMB.Seizuresintheelderlyetrologyandprognosis〔J〕.CanJNeurolSci,1999;26(2):110.

    3BonilhaL,RordenC,AppenzellerS,etal.Graymatteratrophyassociatedwithdurationoftemporallobeepilepsy〔J〕.NeurolImage,2006;32(3):10709.

    4李青,劉迎春,浪銀枝.卒中后癲癇的相關因素分析〔J〕.包頭醫學報,2002;18(2):1045.

    5EisenschenkS,GilmoreR.Strategiesforsuccessfulmanagementofolderpatientswithseizure〔J〕.Geriatrics,1999;54(1);3146.

    6張淑敏,王慧茹.76例老年癲癇病的臨床分析〔J〕.寧夏醫學雜志,2008;30(1):56

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