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      食管腫瘤論文:食管癌醫療實效觀察

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      食管腫瘤論文:食管癌醫療實效觀察

      本文作者:張蕾鄭義同莊明張為民作者單位:連云港市第一人民醫院腫瘤化療科

      GP組24例患者中,17例PR(70.8%),6例SD(25.0%),1例PD(4.2%);RR為70.8%(17/24)。PF組24例患者中,10例PR(41.7%),12例SD(50.0%),2例PD(8.3%);RR為41.7%(10/24)。GP組RR高于PF組,差異有統計學意義(P=0.042,表2)。

      不良反應

      兩組的主要不良反應均為骨髓抑制和胃腸系統不良反應。GP組和PF組Ⅲ~Ⅳ度白細胞減少發生率分別為37.5%(9/24)和16.7%(4/24),Ⅲ~Ⅳ度血小板減少發生率分別為29.2%(7/24)和8.3%(2/24),Ⅲ度惡心和嘔吐發生率分別為20.8%(5/24)和33.3%(8/24),兩組差異均無統計學意義(P>0.05,表3)。未見Ⅳ度胃腸系統不良反應和Ⅱ~Ⅳ度肝腎功能損害,未發生出血或其他相關事件。對于骨髓抑制患者,給予重組粒細胞集落刺激因子和支持治療后,均可緩解;對于惡心和嘔吐患者,給予止吐藥物后也可明顯緩解。

      生存情況

      GP組的MST為22.6個月(95%可信區間:12.8~32.4個月),PF組的MST為11.5個月(95%可信區間:9.3~13.7個月),差異有統計學意義(P<0.05,圖1)。GP組的1年生存率高于PF組(75.0%和45.8%,P=0.039),2年和3年生存率與PF組的差異無統計學意義(GP組:31.0%和8.3%;PF組:25.0%和4.2%)(P>0.05)。

      對于失去手術機會的轉移性或局部進展性晚期食管癌患者,通常以順鉑聯合氟尿嘧啶的化療方案作為主要的治療手段。新型化療藥物的出現,給難治性腫瘤提供了新的治療手段。鉑類是目前抗腫瘤的基礎藥物[1],其作用機制在于進入腫瘤細胞后通過與DNA交聯形成加合物,從而干擾DNA大分子復制以實現其細胞毒效應[2]。研究顯示,吉西他濱可增強順鉑的抗腫瘤作用,順鉑也可增強吉西他濱所致斷裂DNA雙鏈的變性。因此,2藥聯合應用具有協同作用,從而增加細胞毒性[3]。

      2004年美國西南腫瘤協作組以吉西他濱聯合順鉑方案治療已轉移或復發的食管癌患者,主要不良反應為中性粒細胞減少(31%),患者耐受性良好,中位生存期為7.3個月[4]。Kroep等[5]以吉西他濱聯合順鉑治療進展期食管癌患者,在可評價療效的34例患者中,14例獲得客觀緩解(CR2例、PR12例),有效率為41.2%,中位生存期為9.8個月,不良反應以白細胞和血小板減少為主。另一項研究顯示,吉西他濱聯合順鉑治療進展期食管癌患者的總有效率為42.1%,主要不良反應為骨髓抑制(Ⅲ~Ⅳ度骨髓抑制發生率為44.7%),中位生存期為11個月,1、2和3年生存率分別為36.8%、10.5%和5.3%[6]。本研究結果顯示,24例晚期食管癌患者接受GP方案治療的有效率為70.8%,不良反應主要為骨髓抑制(Ⅲ~Ⅳ度骨髓抑制發生率為37.5%),1、2和3年生存率分別為75.0%、31.0%和8.3%,略優于上述報道。

      本研究結果顯示,GP組與PF方案組的近期有效率(70.8%和41.7%)差異有統計學意義(P=0.042),GP組和PF組的主要不良反應均為骨髓抑制和胃腸系統不良反應。GP組和PF組Ⅲ~Ⅳ度白細胞減少發生率分別為37.5%(9/24)和16.7%(4/24),Ⅲ~Ⅳ度血小板減少發生率分別為29.2%(7/24)和8.33%(2/24),Ⅲ度惡心和嘔吐發生率分別為20.8%(5/24)和33.3%(8/24),兩組差異均無統計學意義(P>0.05);并且未見Ⅳ度胃腸系統不良反應和Ⅱ~Ⅳ度肝腎功能損害。GP組的MST較PF組延長(22.6和11.5個月,P<0.05)。GP組的1年生存率高于PF組(75.0%和45.8%,P=0.039);GP組的2年和3年生存率盡管也高于PF組,但差異無統計學意義(P>0.05)。由此提示,GP方案治療晚期食管癌的近期療效優于PF方案,且不良反應可以耐受,患者生存率有一定的提高,值得臨床進一步推廣應用。

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