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    結核病常識結核為何又逞兇

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    結核病常識結核為何又逞兇

    2007世界防治結核病日

    目前,結核病仍然是我國傳染病中的第一殺手,全國每年有26萬人死于該病。為什么已經有了多種抗結核藥,還會有如此高的死世界秘書網版權所有,亡數?這是抗結核治療不規范造成的惡果。人們可從下面的幾個實例中得到啟示。

    1.剿殺不力金蟬脫殼

    研究生唐某因課業勞累、營養差,第一年就出現了低熱、盜汗、咳嗽、胸痛,后來痰里帶血絲。到醫院透視,診斷為“肺結核”。可他怕影響學習,便隱瞞了實情,只是偷偷地服用異煙肼。結果病情遷延,一拖兩年,反復不愈。曾發生血行播散性結核。后經特殊細菌培養,才發現他的結核病菌已變為“L型”。

    原來這種L型就是原結核桿菌金蟬脫殼而來,因為異煙肼的殺菌作用主要是作用于結核菌的細胞壁,使其失去生存能力,將其殺滅;然而部分頑固的結核菌會在這種不利的條件下,脫掉它的細胞壁,而成為變異的L型。對付沒有細胞壁的L型結核菌,異煙肼就無能為力了。L型結核菌雖然致病性減弱,但它可長期潛伏下來,一旦不利因素消失,它的細胞壁可以恢復,又復原為典型的結核桿菌,致結核病復發。如果數種抗結核藥聯合應用就不會發生這種情況,因為利福平可阻止細菌內核糖核酸的合成,對沒有細胞壁的L型結核菌依然有效,不會讓它潛伏下來。

    2.抑制免疫助紂為虐

    一位講師以往患有腎病綜合征,曾長期用過皮質激素和環磷酰胺。后來發現肺結核,又開始用抗結核藥物治療。三個月過去了,他的結核病灶不但沒有吸收,反而有惡化趨勢,痰結核菌依然陽性,近一周來開始發熱,體溫39℃~40℃。醫生給他用了退熱藥、消炎藥都不管用,又給他靜脈輸注抗生素,依然無效。懷疑“敗血癥”送省醫院搶救。經骨髓穿刺和淋巴結活檢才明確診斷是“無反應性結核病”。這是結核病中較嚴重的一種類型,是一種網狀內皮系統受損為主的結核性敗血癥。因其病理組織學的特征是全身多臟器的,呈粟粒性結核灶,病變以壞死為主,干酪性壞死灶中含有大量的結核桿菌,壞死灶周圍缺乏淋巴細胞、上皮樣細胞和朗罕氏巨細胞反應,顯示完全無防御狀態,故得此名。病死率高,近年有增加趨勢。解放軍總醫院(三○一醫院)病理科新近報道,在3050例尸檢中確診8例無反應性結核病,從癥狀加重至死亡最短10天,最長45天,平均34.4天。比其它類型結核死亡快得多。

    研究還發現,導致無反應性結核病發生的主要原因是機體免疫力低下,上述8例均患有其它重病或慢性消耗性疾病,2例慢性腎炎,腎功衰竭,行腎移植后;系統性紅斑狼瘡、病毒性腦炎、胃癌、膽管癌、肺氣腫及肺部感染各一例。其中,腎移植、紅斑狼瘡、腦炎及癌癥患者,均長期接受激素、抗癌藥及其它免疫抑制劑治療,免疫功能受到極大損害,這可能正是該型結核缺少免疫細胞反應的原因。醫生追問才知道,原來這位講師在病情加重之前,還一直在用著皮質激素和環磷酰胺,這就難怪他的免疫功能極度低下,給搶救也帶來極大困難,半個月后才算脫離危險。

    在另一組報告中也提到,在3個月強化治療后,98%病人病變均明顯吸收,唯一例病灶惡化,究其原因是病人自己加服了強的松已一個多月而引起。強的松明顯地抑制了病人的免疫功能,使結核難以控制。

    3.耐藥菌株形成

    一例痰菌陽性的肺結核病人,先用鏈霉素、異煙肼、利福平和吡嗪酰胺(四聯)9個月化療后,痰仍陽性,又強化治療3個月,病情仍不見好轉。檢查發現系對現有抗結核藥全部耐藥。再三追問才知道,原來該患者的父親患有慢性纖維空洞世界秘書網版權所有,性肺結核,病程已30年之久,無規律地用過各種抗結核藥,身上的結核菌早已變異形成了能耐受多種抗結核藥的菌株,他感染這種耐藥菌,自然也就難以治療。近年日本及西方國家,耐藥結核菌株已成為治療結核的一大難題。

    形成耐藥的原因包括:(1)藥量不足,不足以斬盡殺絕;(2)單一用藥會使耐藥菌存活下來;(3)不規律服藥,不能達到有效的血液濃度,會促使結核菌變異。

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