高血壓臨床治療

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1關(guān)于血壓控制的最佳水平

高血壓最佳治療（HypertensionOptimalTreatment，HOT）試驗觀察了18790例舒張壓在100至150mmHg之間的病人，患者被隨機分為三組，分別將降壓靶水平定為≤90mmHg、≤85mmHg或≤80mmHg三組。根據(jù)血壓水平將治療分為五步，第一步開始時病人均服用非絡地平5mg/天，如血壓達不到靶治療水平，依次增加藥物或劑量；第二步加服血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或β阻滯劑；第三步將非絡地平劑量增至10mg/天；第四步將血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或β阻滯劑的劑量加倍；第五步加服一種利尿劑。結(jié)果表明，上述治療方案使92%病人的舒張壓<90mmHg，其心血管事件發(fā)生率為迄今多中心抗高血壓治療臨床試驗中最低者。研究還表明大力降壓是安全的，降壓至收縮壓138.5mmHg、舒張壓82.6mmHg者嚴重的心血管事件發(fā)生率最低[1]。

但是降壓過度會增加心血管事件。老年人收縮期高血壓試驗（SHEP試驗）對這個問題進行了探索，該研究是一項隨機、雙盲、安慰劑對照的臨床試驗。結(jié)果表明以利尿劑（氯噻嗪12.5mg─25mg/天）為基礎的治療降低收縮期高血壓，腦卒中減少[2]。但事后分析（posthoc）顯示提出了舒張壓<70mmHg，尤其是<60mmHg的這一亞組病人，舒張壓降低過度，對病人不利。對這一亞組的多變量回歸模型分析表明，降壓治療組每降低舒張壓5mmHg，發(fā)生心血管事件的相對危險增加11%，但對照組病人未見有此種關(guān)系。SomeGW等研究結(jié)果也提示，舒張壓低于70mmHg的單純性收縮期高血壓病人，心血管危險增高[3]。

2高血壓病合并2型糖尿病人的處理

英國糖尿病前瞻性研究（UnitedKingdomProspectiveDiabetesStudy，UKPDS）使我們對2型糖尿病人積極降壓的指征、最佳方法和預后有了寶貴的進一步認識。這項研究中1148例患糖尿病的高血壓病人隨機分入嚴格、積極控制血壓組（血壓降到<144/82mmHg）或不十分積極控制血壓組（降壓目標<180/105mmHg，血壓降至158/87mmHg)兩組；積極降壓組又隨機再分為阿替洛爾50─100mg/天或卡托普利25─50mg/Bid兩組。若血壓未獲控制，按下述順序加藥：速尿20─40mg/天、緩釋硝苯地平10─40mg/天，甲基多巴250─500mg/Bid、哌唑嗪1─5mg/Bid；不十分積極控制血壓組不用鈣阻滯劑和β阻滯劑。結(jié)果顯示積極控制血壓組達到了積極控制血壓水平的病人中29%，而不十分嚴格控制組僅11%需用3種或3種以上藥物，且兩組中約30━40%均服用緩釋硝苯地平。研究結(jié)果表明嚴格血壓控制組減少與糖尿病有關(guān)的終點（包括心絞痛、心肌梗死及心衰）24%、腦卒中減少44%，微血管終點減少37%。這種減少與隨機服卡托普利或阿替洛爾無關(guān)。研究的結(jié)果突出表明糖尿病病人首要的是很好控制血壓。

Syst-Eur研究最近發(fā)表了它的一項有關(guān)2型糖尿病人的治療應用鈣阻滯劑問題事后的分析[4]，該研究中2型糖尿病人占10.5%。與對照組比較，該組病人的收縮壓及舒張壓降低8.6/3.9mmHg，糖尿病人所有心血管事件降低63%，非糖尿病人降低26%，前者明顯降低較多。結(jié)論是長效鈣阻滯劑尼群地平不但安全，對有2型糖尿病的高血壓老年患者尤為有益，心血管預后優(yōu)于無糖尿病的單純性收縮高血壓病人。

Syst-China的一個2型糖尿病人的亞組分析現(xiàn)亦已發(fā)表[5]，它的研究設計是：第一終點和用尼群地平作為第一線抗高血壓藥物均與Syst-Eur一樣，2型糖尿病占4.1%，糖尿病患者的心血管終點減少74%，非糖尿病患者減少34%。結(jié)果表明無論基礎治療方案如何，糖尿病人心血管事件僅及非糖尿病者之半。

3抗高血壓藥物的選擇

當前抗高血壓藥物治療中的一個突出的問題是某些抗高血壓藥物，如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、鈣拮抗劑、血管緊張素Ⅱ拮抗劑，是否有降壓以外的特異裨益？與通常的利尿劑或β阻滯劑治療比較，是否有其它心血管保護作用？最近幾項多中心高血壓臨床試驗結(jié)果對此作了回答。

卡托普利預防研究[6]（CaptoprilPreventionProject，CAPPP)是瑞典及芬蘭開展的一項前瞻性臨床試驗，觀察10985例高血壓病人，旨在探明服用卡托普利50━100mg/天和服β阻滯劑或利尿劑的病人致命性及非致命性心血管事件是否不同。結(jié)果表明服β阻滯劑或利尿劑的病人血壓較易達到目標（舒張壓<90mmHg），但隨訪6.1年，最后兩組血壓的控制相同，兩組主要終點無差異。但是該研究觀察到卡托普利組病人比通常治療組病人的糖尿病發(fā)生率低。最近報導的心臟預后預防評估（theHeartOutcomespreventionEvaluation，HOPE)研究結(jié)果也支持這一觀點，它反映心血管事件高危者服用雷米普利后2型糖尿病新病例減少，結(jié)果暗示血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑有超乎降血壓療效的特異效應，對高血壓病人的二級預防關(guān)系密切[7]。HOPE選入9297例年齡>55歲有血管?。ü谛牟?、外周血管病或腦卒中）或糖尿病并另一種心血管危險因子（高血壓，低高密度脂蛋白、總膽固醇高、吸煙或微蛋白尿）的病人。選入病人中4855例有高血壓，3578例有糖尿病。病人隨機分入雷米普利10mg或安慰劑，隨訪觀察5年。隨機服雷米普利（65.1%最后一次隨訪時仍服該藥）者選入時血壓在正常范圍內(nèi)，治療后血壓僅降低3/2mmHg。但服雷米普利者主要復合終點（心肌梗死、腦卒中或心血管病死亡）的相對危險性降低22%。次要終點：隨機服雷米普利的病人發(fā)生糖尿病有關(guān)的并發(fā)癥較少（相對危險降低16%），治療期間診斷出的新糖尿病例減少（相對危險降低32%）。

瑞典老人高血壓試驗-2（STOP-2）[8，9]比較了新降壓藥物和通常治療的高血壓病人的心血管預后。6614例年齡70━80歲病人，基線收縮壓180─230mmHg和/或舒張壓105─120mmHg。隨機分入三組：一般治療組用β阻滯劑阿替洛爾≥50mg或美托洛爾≥100mg或≥吲哚洛爾5mg，或利尿劑氫氯噻嗪25mg和阿米洛利2.5mg；血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑組用依那普利10mg/天或賴諾普利10mg/天；鈣拮抗劑組用非絡地平2.5mg/天或伊拉地平2.5mg/天。隨訪4年。若病人治療后未達到目標血壓（<160/95mmHg），服β阻滯劑者加利尿劑，原服用利尿劑者加β阻滯劑，已服用鈣阻滯劑者加服β阻滯劑，已服用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制者加服利尿劑。結(jié)果三組降壓相同，通常治療和較新的抗高血壓制劑在預防總病死率及重大心血管事件發(fā)生方面是近似的。這一研究的重大意義是心血管事件的預防，首要的是血壓的降低而不是某種藥物的特異作用。亞組分析反映，與鈣阻滯劑比較，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療的病人致命性與非致命性心肌梗死和心力衰竭發(fā)生較少。研究也證實抗高血壓所用的4類藥物中3類副作用發(fā)生率高，如β阻滯劑引起的氣促、手足冷、惡夢；ACEI類的干咳、鈣阻滯劑頭痛、心悸、踝關(guān)節(jié)水腫。所以建議老年病人繼續(xù)用耐受較好的利尿劑。

拜新同抗高血壓干預研究（InternationalNifedipineonce-dailyStudy：InterventionasaGoalinHypertensionTreatment，INSIGHT)觀察一組高血壓人群，他們還有糖尿病或靶器官損傷，屬心血管高危[10]。該試驗的證據(jù)表明：滿意控制血壓是保護靶器官，減少心血管事件的關(guān)鍵；充分肯定了鈣拮抗劑在抗高血壓藥物中的重要作用；拜新同降壓效果好，有益于腎臟保護；拜新同用于糖尿病合并高血壓的病人安全有效。許多學者反映高血壓，脂質(zhì)異常與葡萄糖代謝（胰島素抗性）或糖尿病有關(guān)聯(lián)[11]。此外，高血壓病人常早期出現(xiàn)器官損傷（左室肥厚、頸動脈粥樣硬化、小動脈增厚等）。此種情況，鈣阻滯劑比利尿劑或β阻滯劑更為適宜，前者在代謝方面為中性，能有效地抵御心臟和血管結(jié)構(gòu)的改變。

總之，這些臨床試驗的結(jié)果表明大部分高血壓病人需要一種以上藥物治療能使血壓得到持續(xù)控制；無論選擇何種制劑，良好控制血壓是減少靶器官損傷的關(guān)鍵，；強調(diào)糖尿病人應予更加積極的抗高血壓治療；糖尿病及非糖尿的高血壓患者，用β阻滯劑或利尿劑的通常的抗高血壓治療，或ACEI及鈣阻滯劑等較新制劑均安全、有效。

參考文獻

1HanssonL，ZanchettiA，CarruthersSG，etal.Effectsofintensiveblood-pressureloweringandlow-doseaspirininpatientwithhypertension：principalresultsoftheHypertensionOptimalTreatment(HOT)randomizedtrial.Lancet，1998，351：1755~1762

2TheSHEPCooperativeResearchGroup，JAHA，1991;265：3255

3GrantWSome，RonaldLShorr，illiamCCushman，etal.Theroleofdiastolicbloodpressurewhentreatingisolatedsystolichyoertension.ArchIntMed1999;159：2004

4TuomilehtoJ，RasbeenyteD，BirkenhagerWH.Effectsofcalciumchannelblocktadeinolderpentientswithdiabetesandsystoliehypertension.NENGLJMed.1999;340：677.

5WangJ-GSJA，GongL，LiuL，etal.Chinesetrialonisolatedsystolichypertensioninelderly.ArchIntMed2000;160：211.

6HanssonL，IindholmLH，NiskanenL，etal.EffectofACE-Icomparedwithconventionaltherapyoncardiovascularmorbidityandmortalityinhypertension.TheCaptoprilPreventionProject(CAPPP)randomizedtrial.Lancet1999;353：611.

7YusufS，SleightPPogueJetal.EffectofanACE-Iramipril，oncardiovasculareventsinhigh-riskpt.TheHOPEInvestigatorsNewEJMED2000;342：145

8HanssonLLindholmLH，EkbomT，etal.Randonizedtrialofoldandnewantihypertensiveinelderlypatients：CardiorascularmortalityandmorbidityintheSTOP-Hypertension2study.Lancet1999;354：1751.

9施仲偉，STOP-2試驗：抗高血壓治療的關(guān)鍵是有效地降低血壓。中國醫(yī)藥導刊，2000，2；30-31。

10LiuL，WangJ，GongL，parisonofactivetreatmentandplaceboinolderchineseptswithisolatedsystolichypertension.Syst-hinaCollaborativeGroup.JHypertension1998;16：2113

11ManciaGroup，GrassiGroup.INSIGHT試驗，AmJCARDIOL82：23R.1998.