腎病和血液流變學相關性
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［摘要］目的：探討腎病綜合征(Nephroticsyndrome，NS)患兒蛋白尿的發生機制及其影響因素。方法：觀測39例NS患兒，測定其血液流變學各項指標。結果：患兒全血黏度高切及低切、血漿黏度、血沉、紅細胞壓積、血沉方程K值、紅細胞聚集指數、全血還原黏度等指標均明顯增高，提示NS患兒血液呈現高黏滯、高聚集、高濃縮狀態。多重回歸分析結果提示NS患兒尿蛋白量受血黏度的影響。結論：恢復腎小球電荷屏障功能、糾正血流變異常對于減少蛋白尿、改善血流狀態、減少并發癥、恢復腎功能具有重要意義。
［關鍵詞］腎病綜合征；蛋白尿；血液流變學
腎病綜合征(Nephroticsyndrome，NS)在小兒腎臟疾病中的發病率僅次于急性腎炎，是小兒常見疾病之一，近年來其發病呈上升趨勢，調查結果顯示NS占同期泌尿系疾病患兒的21%［1］。腎病表現為持續性蛋白尿，有報道認為在治療方面只可能延緩而不能阻止其進展為終末期腎病［2］。因而對癥治療與阻止慢性病理進展須互相結合，降低蛋白尿量至關重要。關于其蛋白尿的發生機制目前尚無定論，本文檢測了39例NS患兒的血液流變學各指標，并利用多重回歸分析初步探討NS蛋白尿的發生機制及其影響因素，現報告如下。
1對象與方法
1.1研究對象39例NS患兒，均符合1981年全國兒科腎臟病科研協作組建議診斷標準［3］，其診斷標準為：大量蛋白尿(+++～++++)持續兩周以上，24h尿蛋白定量>0.1g/kg・d；血漿蛋白低于30g/L；血膽固醇高于220mg/L；水腫。其中前兩項為必備條件。病例來源于我院的住院病兒，其中，男27例，女11例，男女比例為2.9∶1，年齡1.5歲～14歲，平均年齡5.5歲。臨床分型：單純性腎病34例，腎炎性腎病5例。39例患兒均無心、肝及血液系統疾患。對照組：健康兒童35例，為我院門診正常查體兒童，男23例，女12例，男女比例為1.9∶1;年齡1歲～14歲，平均年齡5.4歲，與觀察組對比性別、年齡差異無顯著性(P>0.05)。
1.2實驗方法血液流變學參數的測定：抽取晨起空腹靜脈血4ml(一般1歲～3歲抽取頸或股靜脈血，3歲以上抽取肘前靜脈血，觀察組與對照組在抽血方法及部位上基本一致)，以濃度為3.125×104U/L肝素抗凝血。參考北京普利生儀器有限公司介紹的血流變指標測定方法，在LBYN6B型血液黏度計上進行測定，抽血后4h內完成檢測。尿蛋白的檢測：所有NS患兒在治療開始當日收集24h尿液，甲苯防腐，尿標本置于-20℃冰箱保存，集中進行檢測。24h尿蛋白定量采用全自動生化分析儀進行檢測。
1.3統計方法實驗結果以均數±標準差(±s)來表示，兩均數間比較用t檢驗或t′檢驗(方差不齊時)；兩變量間相關分析及多重回歸分析經Excel2000統計處理。
2結果
2.1患兒血液流變學變化NS患兒全血黏度高切及低切、血漿黏度、血沉、紅細胞壓積、血沉方程K值、紅細胞聚集指數、全血還原黏度高切等指標均高于正常對照組(見表1)，差異具有非常顯著性意義。
表1NS患兒血液流液學參數變化(略)
注：帶*者均系t′值
2.2患兒尿蛋白的影響因素以多重回歸分析篩查影響NS患兒尿蛋白排出量的因素，選擇AB結合量及血流變參數為自變量，分析結果見表2。由表2可見，在上述變量中，AB結合量、全血低切黏度、全血高切黏度、血漿黏度、血沉、血細胞比容、紅細胞聚集指數對尿蛋白排出量有影響(P<0.05)。在此基礎上，我們對上述自變量進行了逐步回歸，結果見表3，回歸方程依次為血漿黏度、全血黏度。
表2NS患兒尿蛋白影響因素多元線性回歸分析(略)
表3NS患兒尿蛋白影響因素逐步回歸分析(略)
注：*顯著性水平選擇在0.15水平
3討論
3.1NS患兒血液流變學變化血液做為一種非牛頓液體，在血管內流動受血管因素、血球因素及血漿因素的影響。NS時由于存在蛋白質及脂質代謝紊亂，同時多伴有高凝血癥，具備了血流異常的條件，本研究結果亦表明NS患兒血液呈現高黏滯、高聚集、高濃縮狀態。一般認為，RBC聚集性受多種因素的影響，包括膜的理化結構，靜電荷與靜電力、大分子的存在及其體積與活性［4，5］，其中主要因素是RBC表面電荷及RBC之間大分子蛋白的長鏈橋接。NS時由于靜電斥力減弱，致RBC聚集能力大大增強，全血黏度隨之升高［6］。此外，血漿黏度增高、紅血球壓積增高、高脂血癥等均是高血黏度的促成因素。
3.2腎病綜合征蛋白尿的影響因素本文對腎病患兒尿蛋白量的多重回歸分析證實，血液黏度、血漿黏度對患兒的尿蛋白量均有影響，其影響力大小依次為血漿黏度及全血黏度。NS時血液呈高黏滯狀態已如前述，而血液黏度的增高往往導致循環減緩以及組織氧飽和程度的降低。Simpson［7］曾提出假說：高血黏度可引起腎小球毛細血管后阻力增加，從而導致腎小球內壓力增高，血漿蛋白透過GBM導致蛋白尿，本文對尿蛋白的多因素分析亦支持此觀點。綜上所述，高脂血癥及血液濃縮等因素又可使血液呈現高黏滯狀態，而高黏血癥又可進一步加重蛋白尿，由此產生惡性循環。因此，設法恢復腎小球電荷屏障功能，糾正血流變異常對于減輕蛋白尿，改善血流狀態，減少并發癥，恢復腎功能具重要意義。
參考文獻：
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［2］LewisEJ，HunsickerLG，BainRP，etal.Theeffectofangiotensinconvertingenzymeinhibitionondiabeticnephropathy:theCollaborativeStudyGroup［J］.NenglJmed，1993，329:14561462.
［3］姜新猷，陳榮華.關于小兒腎小球疾病臨床分類和治療的建議的修訂意義［J］.中華兒科雜志，1981，19(1)∶24.
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［7］SimpsonLI.Ahypothesisproposingincreasedbloodviscosityasacauseofproteinuriaandincreasedvascularpermeability.Nephron，1982，31(1)∶89.
