神經疾病的癥狀

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神經疾病的癥狀范文第1篇

脫髓鞘腦病是一組原因未明,侵犯中樞神經系統的變態反應性脫髓鞘疾病,因其病變主要在白質,故精神障礙較為突出,且為首發癥狀｡我院自1999～2005年共收治脫髓鞘腦病105例,其中46例以不同形式的精神障礙為首發癥狀,現報告如下｡

1臨床資料

1.1一般資料本組46例,男27例,女19例｡年齡7～52歲,平均27.12歲,青壯年居多(72.35%)｡所有病例均符合黃友歧主編的《神經病學》脫髓鞘腦病的診斷標準[1]｡

1.2臨床表現46例患者均呈急性或亞急性起病,起病至入院時間為2～40 d,平均9.3 d,2周內達到高峰者39例(84.28%)｡24例(52.17%)發病前1個月內有上呼吸道或胃腸道癥狀,隨后急起各種形式的精神癥狀｡起病初期體溫多數為正常(78.25%)或低熱(13.06%),高熱僅4例(8.69%)｡精神障礙:本組病例首發癥狀均以精神異常為主｡31例(67.39%)出現意識障礙,其中意識模糊20例(64.51%),嗜睡4例(12.91%),譫妄7例(12.58%)｡精神檢查引出幻聽､幻視､幻嗅､內臟幻覺等感知障礙16例(34.78%);注意力不集中､理解困難､推理判斷錯誤､記憶力減退､定向力差等智能障礙34例(73.91%);虛構､似曾相識癥19例(41.31%);思維散漫､思維破裂7例(15.22%);被害妄想､關系妄想､夸大妄想､嫉妒妄想26例(56.52%);情緒不穩､情感淡漠､情感不協調25例(54.34%);興奮話多､急性情感爆發12例(26.08%);緘默少語､表情呆滯9例(19.56%);哭笑無常､突然喊叫7例(12.58%);行為紊亂､行為怪異33例(71.73%);動作減少､動作增多､摸索動作25例(54.34%)｡根據以上癥狀可將全部患者劃分為3類精神病:①類精神分裂癥;②類情感性精神障礙;③類反應性精神病｡

1.3神經系統癥狀與體征本組病例神經系統損害癥狀稍晚于或與精神癥狀同時出現｡主要表現為肢體不同程度癱瘓(0～Ⅳ)29例(63.04%);面癱､吞咽困難等顱神經麻痹24例(52.17%);錐體束征:腱反射亢進18例(39.13%),病理反射21例(45.65%),肌張力增高13例(28.26%),肌張力降低11例(23.91%),腱反射減弱或消失14例(30.43%),抽搐發作4例(8.69%),木僵及亞木僵17例(36.96%),蠟樣屈曲3例(6.52%),多汗､流涎､面部潮紅､尿失禁等植物神經功能紊亂23例(50%)｡

1.4輔助檢查入院后全部病例均行腦電圖檢查,異常者共39例(84.78%),其中輕度異常12例(26.08%),中度異常18例(39.13%),重度異常9例(19.56%),大部分腦電圖呈彌漫性δ波和θ波改變,以雙側額顳部為主｡46例均行腦脊液檢查,其中正常者11例(23.91%),異常者35例(76.09%),主要是腦脊液壓力､細胞數和蛋白質輕中度升高,糖和氯化物含量正常｡36例行頭部CT檢查,9例未見異常,27例表現為額､顳､頂､枕､側腦室､基底節多發性低密度影｡MRI檢查10例,7例表現為腦實質多發性不規則低密度改變,余3例正常｡

1.5治療､療效評定標準

1.5.1治療46例均使用糖皮質激素､抗病毒藥物和神經營養藥治療｡激素選用地塞米松(15～30 mg/d)靜脈推注,療程15～20 d,然后逐漸減量,改為口服潑尼松10 mg,3次/d｡抗病毒藥選用無環鳥苷､干擾素､聚肌胞｡精神癥狀用氟哌啶醇､奮乃靜､氯氮平和舒必利｡

對高顱壓者選用甘露醇｡有發熱和白細胞升高等感染癥狀者選用合適的抗生素｡拒食或有意識障礙者給予鼻飼｡同時防治肺內感染､泌尿系感染和壓瘡的發生｡

1.5.2療效評定標準痊愈:臨床征象(包括神經癥狀､體征和精神癥狀)消失,腦電圖恢復正常或較入院時慢波明顯減少｡好轉:臨床征象減輕,腦電圖表現波形改善｡惡化:病情加重,意識障礙持續存在,呼吸､循環功能障礙｡

1.6結果本組痊愈21例,好轉20例,惡化5例｡精神癥狀完全消失32例,14例仍有部分精神癥狀｡29例肢體癱瘓中有25例完全恢復正常,4例遺留肢體癱瘓｡17例木僵均消失,病理反射18例消失,3例仍可引出｡

2討論

脫髓鞘腦病的病因仍未明確,許多學者認為它是機體免疫功能異常產生的過敏反應或病毒感染后的變態反應,其病理特點是腦實質髓鞘脫失,伴血管周圍炎性細胞浸潤｡脫髓鞘腦病臨床表現以精神異常為主要癥狀者,據國內統計報道約占26.85%～95.02%[2],本組資料為43.81%,約1/3～1/2病例以精神障礙為首發癥狀,易誤診為其他精神疾患｡

突出的精神癥狀為情感障礙,表現為精神運動性抑制或精神運動性興奮｡82.15%的患者有嚴重智能障礙,79.65%腦電圖異常,呈彌漫性或局灶性慢波,以單(雙)額顳區為主,部分為邊緣系統受損｡62.54%異常表現為額顳區為主的斑片狀低密度影,提示該部損害可能為精神障礙的器質性基礎｡額葉損害可導致記憶力和注意力減退､表情呆滯､反應遲鈍等智能障礙｡顳葉損害則出現以情感障礙為主的精神癥狀,還可有錯覺､幻覺､自動癥等｡邊緣系統受損表現為情緒不穩､記憶喪失､行為怪異和智能障礙｡腦電圖､腦CT隨病情好轉而逐漸恢復｡脫髓鞘腦病臨床表現的復雜性使臨床診斷有時比較困難,容易誤診,因此必須注意病史的采集,有無意識障礙､智能障礙､尿便失禁､陽性神經系統體征､腦電圖和腦脊液異常等特點而全面考慮分析,部分腦脊液､腦電圖雖可正常,但如有異常即可排除功能性精神疾病｡另外,免疫學及病毒學檢查對某些病例的病因診斷有很大幫助｡糖皮質激素､抗病毒藥物､小劑量抗精神病藥物及營養神經藥物聯合應用,總有效率達91.98%｡激素治療效果滿意,宜早期､大劑量､短療程應用,療效佳｡這與國外報道相似｡

參考文獻

1黃友歧.神經病學.人民衛生出版社,1991:125.

神經疾病的癥狀范文第2篇

遼寧省精神衛生中心，遼寧開原 112300

[摘要] 目的 探討與分析精神病性癥狀的穩定期雙相障礙I型患者認知功能受損的相關原因。 方法 將2010年7月—2013年7月于該院接受治療的30例穩定期雙相障礙I型精神病患者作為觀察組，同時選取30例正常健康人作為對照組，分析患者認知功能受損原因。 結果 ①觀察組患者各項認知功能評價成績均明顯差于正常對照組，組間對比差異有統計學意義(P＜0.05)；②觀察1組、觀察2組與對照組在數字符號、數字廣度、連線測試與卡片分類評分方面均差異有統計學意義(P＜0.05)。③觀察組數字廣度、連線測驗-A、連線測驗-B與病程均呈弱相關（r=-0.21、-0.19、0.20、0.22，P＜0.05）；而數字符號、數字廣度、連線測驗-A、連線測驗-B與YMRS評分相關（r=-0.32、-0.21、-0.19、0.33、0.45，P＜0.05）；數字符號、數字廣度、連線測驗-A、連線測驗-B與HAMD評分相關（r=-0.28、-0.26、-0.21、-0.26、0.35、0.26，P＜0.05）。 結論 患者的抑郁評分、狂躁評分與其認知功能情況存在一定的相關性，且患者的病程長短同樣與認知障礙存在較弱的相關性。

關鍵詞 穩定期；精神病；雙相障礙；認知功能

[中圖分類號] R749.4 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2015）02（c）－0050-02

為分析精神病性癥狀的穩定期雙相障礙I型患者的認知特點，探究其認知障礙產生的原因，以促使雙相精神障礙患者早期回歸社會，該研究對該院2010年7月—2013年7月收治的30例患者進行了研究分析，現報道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料

選取于該院接受治療的30例穩定期雙相障礙I型精神病患者作為觀察組。所有納入研究的觀察組對象均符合穩定期雙相障礙I型患者的診斷標準[1]：穩定期超過3個月；楊氏躁狂量表[2]評分低于6分，抑郁量表[3]評分超過8分。排除有自殺、自傷傾向患者，排除嚴重心腦血管損傷患者。其中男性21例，女性9例；年齡18～56歲之間，平均年齡為（36.4±8.6）歲；病程在6~350個月之間，平均病程為（114.3±46.7）月；穩定期在5~47個月之間，平均穩定期為（9.3±3.1）月；其中14例患者無精神病性癥狀，16例患者有精神病性癥狀，將其分為觀察1組（有精神病性癥狀）與觀察2組（無精神病性癥狀），且兩組觀察對象在年齡、性別、病程等一般資料的對比差異無統計學意義（P＞0.05）。同時選取30例正常健康人作為對照組，其中男性26例，女性4例；年齡為19~55歲，平均年齡為（35.2±7.2）歲。對照組健康人與觀察組患者性別、年齡和病程病情等方面的資料差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 一般方法

觀察組治療藥物使用情況：服用1種藥物者8例，2種藥物者19例，3種藥物者3例。藥物主要為情感穩定劑、抗精神病藥物、抑郁劑等。其中服用抗精神病藥物喹硫平者26例，(344.3±121.9)mg/d，服用奧氮平者3例，（10.8±4.4）mg/d，服用利培酮1例，3~4 mg/d。服用抗抑郁藥物艾司西酞普蘭2例，10 mg/d，度洛西汀2例，30 mg/d。均持續服用藥物1月以上。

1.3 療效判斷標準

選用蒙特利爾認知功能評定量表[4]（MoCA）對所有觀察組患者的認知狀況進行評分。包括交替連線測試、數字符號、數字廣度、卡片分類測試等，測試時間在1 h左右，對所有患者治療前后的認知功能評分情況進行對比。

1.4 統計方法

選用spss19.0統計學軟件對上述匯總數據進行分析和處理，計數資料選用構成比（%）表示，組間對比進行χ2檢驗；計量資料選用（x±s）表示，對比進行t檢驗，通過Spearman相關分析對執行功能與影響因素進行相關性分析，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 觀察組與正常對照組認知功能評分對比

在接受治療后，觀察組患者各項認知功能評價成績均明顯差于正常對照組，組間對比差異有統計學意義(P＜0.05)，見表1。

2.2 觀察1組與觀察2組認知功能評分對比

觀察1組與觀察2組與對照組在數字符號、數字廣度、連線測試與卡片分類評分方面差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

2.3 觀察組患者認知功能與臨床特征的關系

將各項認知功能成績和患者發病年齡、病程、HAMD,YMRS,穩定期時間等因素作Spearman相關分析。觀察組數字廣度、連線測驗-A、連線測驗-B與病程均呈弱相關（r=-0.21、-0.19、0.20、0.22，P＜0.05）；而數字符號、數字廣度、連線測驗-A、連線測驗-B與YMRS評分相關（r=-0.32、-0.21、-0.19、0.33、0.45，P＜0.05）；數字符號、數字廣度、連線測驗-A、連線測驗-B與HAMD評分相關（r=-0.28、-0.26、-0.21、-0.26、0.35、0.26，P＜0.05）。發病年齡與穩定時間不與任何一個認知功能指標具有相關性（P＞0.05）。

3 討論

情感性精神障礙屬于精神科較為常見的疾病類型之一，發病率較高，且反復發作。當前大部分觀點認為情感性精神障礙患者伴有不同程度的認知功能損害。雙相障礙患者的認知功能障礙主要表現在記憶力、注意力及執行力等方面[6]。

該研究表明，穩定期雙相障礙I型患者在數字廣度、數字符號、連線測驗-A、連線測驗-B成績等均比對照組要差，這說明患者在記憶力、注意力和執行功能等方面有損害現象。該研究結果顯示，觀察組患者數字廣度、連線測驗-A、連線測驗-B與病程均呈弱相關（r=-0.21、-0.19、0.20、0.22，P＜0.05），與YMRS評分和HAMD評分的相關r值分別為（r=-0.32、-0.21、-0.19、0.33、0.45，P＜0.05）與（r=-0.28、-0.26、-0.21、-0.26、0.35、0.26，P＜0.05），具有較大的相關性。這與大多數國內外學者[7]的研究結果相一致。但目前，各項指標與患者年齡的相關性并沒有深入的研究，還需更多的研究來證實。

綜上所述，在該組研究中，納入研究的觀察組患者均服用了相關藥物，未排除藥物對認知功能的可能性，僅得出患者的抑郁評分、狂躁評分與其認知功能情況存在一定的相關性，患者的病程長短與認知障礙有較弱的聯系[8]。同時由于該組研究樣本量比較小，可能對實驗結果產生一定的影響，且并未排除藥物因素，需進一步研究與觀察。

參考文獻

[1] 沈輝,陳美娟,張毅,等.穩定期雙相障礙Ⅰ型患者認知功能及其相關因素研究[J].精神醫學雜志,2013,26(4):253-256.

[2] 曹莉萍,林鄞,李煙,等.穩定期雙相障礙Ⅰ型患者的認知功能及相關因素[J].中國心理衛生雜志,2009(10):713-717.

[3] 沈子童.穩定期雙相障礙認知功能及相關因素對照研究[J].中國健康心理學雜志,2014,22(5):644-646.

[4] 王增旋,張程赪.舍曲林與萬拉法辛治療雙相障礙抑郁發作患者認知功能相關性研究[J].現代醫藥衛生,2013,29(5):662-664.

[5] 程月紅.雙相情感障礙復發風險相關因素研究[D].石家莊：河北醫科大學,2012.

[6] 孫曉剛.奎硫平合并氟哌啶醇、丙戊酸鈉與氯氮平治療難治性分裂癥對照研究[J].中國民康醫學，2012,24（13）：1566-1567.

[7] 張桂華，趙祖安，朱美蘭，等.利培酮合并氯氮平治療難治性精神分裂癥的療效觀察[J].中國民康醫學，2004,16（8）：474-476.

神經疾病的癥狀范文第3篇

陳生弟 中華醫學會神經病學分會副主任委員，帕金森病及運動障礙學組組長，中國神經科學學會副理事長兼神經病學基礎與臨床分會主任委員，中國醫師協會神經內科醫師分會和老年醫師分會副會長，上海醫學會神經內科專科分會前任主任委員，上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院黨委副書記、神經科主任、臨床醫學院神經病學教研室主任、神經病學研究所所長。在神經系統疾病，尤其帕金森病及其他運動障礙、阿爾茨海默病等神經變性疾病的臨床與基礎方面造詣深厚。

 

大家都知道心腦血管病、癌癥等疾病很嚴重。這些病會致殘，可能會在較短的時間內危及到患者的生命。實際上，帕金森病的危害性不亞于它們，甚至要超越它們。因為帕金森病是一個長期的神經變性病。一旦患病，生活質量下降，需要終身接受治療，甚至出現殘障。我們經常看到，四五十歲的人得了帕金森病以后，疾病給他帶來的負面影響長達幾十年之久。所以我們要呼吁社會、政府提高對這種病的關注度，加強這方面的研究，多給這些患者一些關愛。在2013年4月11日第17個世界帕金森病日到來之際，就讓我們一起來了解這個不死的“癌癥”——帕金森病。

 

帕金森病是一種慢性疾病，病情隨著時間推移而逐漸惡化，雖不致命但影響患者的工作能力和生活質量；主要表現為運動（動作）上的異常，屬于一種運動障礙性疾病，可以通過治療而改善或緩解癥狀。

 

根據國際帕金森病學會的報道，全球大約有超過400萬帕金森病患者，其患病率隨年齡增長而增加，隨著全球人口老齡化的到來，帕金森病的患者有增多的趨勢。帕金森病是除老年性癡呆外最常見的神經系統變性疾病。中老年人多見，年齡老化是帕金森病的主要危險因素。其他危險因素包括環境因素，即在農村居民或飲井水的人中更常見，可能與接觸農藥和除草劑有關。

 

早期診斷難，關注3大癥狀

帕金森病是一種運動障礙性疾病，但通常起病隱匿，病程進展相對較為緩慢，呈逐漸加重的特點，不易被患者本人及家屬發現。其臨床表現經常“因人而異”，最主要的臨床表現為3大癥狀：肢體顫抖（靜止性震顫）、肌肉僵硬（肌張力增高）、運動障礙（運動遲緩和姿勢平衡障礙）。然而，除運動癥狀之外，絕大多數患者在病程中會出現感覺癥狀、睡眠障礙、自主神經功能紊亂、神經精神癥狀及行為障礙等在內的癥群，即非運動癥狀，如出現“面無表情”、講話低沉無力、流口水甚至吞咽困難；全身皮膚尤其是面部易出汗、多油脂；部分患者還會出現頑固性便秘等。

 

事實上，帕金森病真正的早期表現是很難被察覺的。因為這時患者出現的一些癥狀往往與其他普通疾病的癥狀沒有明顯差別，如肩背部的疼痛、眨眼頻率的減少、反復便秘、多汗等。當出現輕易被我們察覺的肢體顫抖、肌肉僵硬等癥狀時，患者腦部黑質等主要部位通常已經發生不可逆轉的病變，這種類型的腦細胞死亡量通常已達到其總量的50%以上。

 

因此，我們所說的帕金森病的早期表現并非真正意義上的“早期”，而是指在疾病病程發展到一定程度經常先出現的一些癥狀和體征。一般來說，帕金森病患者以肢體顫抖為早期癥狀時，因具有特征性，容易引起患者本人及家屬重視，往往去醫院就診而被早期診斷；而當以肌肉僵硬或運動遲緩為早期癥狀時，往往被患者本人及家屬認為是一種衰老的自然表現而不去就診，因而延誤診斷。可見，了解帕金森病早期可能出現的一些癥狀和體征，及時到神經科找帕金森病的專科醫生進行診治，就可以使患者早日得到較明確的診斷和有效的治療。

 

治療帕金森，原則要遵循

坦率地說，依靠現有的醫療技術水平還不可能根治帕金森病，對該病所采取的治療措施還只是對癥治療，目的是控制臨床癥狀、減輕病痛、延緩疾病發展速度，提高患者的生活質量。

 

得了帕金森病并不意味著與工作崗位告別。帕金森病早期，尤其是在前1～3年學術界稱為“蜜月期”的時候，癥狀比較輕，完全可以參加工作，還可以享受很好的生活質量。此時患者如能接受合理治療，效果還是比較好的。而且，早期階段用藥劑量可以小心點，不需要像中期和晚期所用劑量那么大，該選什么藥物也可以參照治療指南。所謂治療指南，就是我國帕金森病學者共同制定的適用中國患者的帕金森病治療指南。指南建議，65歲以上的患者治療首選復方左旋多巴。而對于小于65歲相對比較年輕的患者，可以適當推遲使用左旋多巴，選用能夠避免或者減少運動并發癥的藥物。推薦早期選用非麥角類多巴胺受體激動劑如普拉克索。

 

多巴胺受體激動劑和復方左旋多巴都是很有效的治療帕金森病的藥物，但是兩者也有不同的地方。早期使用多巴胺受體激動劑對改善癥狀很有幫助，同時它還能夠延緩今后運動并發癥的產生，此外因為作用時間比較長，多巴胺受體激動劑對患者的長期治療也是有好處的；復方左旋多巴的優點是作用比較強，療效比較好，是帕金森病藥物治療中的“金標準”，但是長期使用會不可避免地產生運動并發癥。

 

在有些患者藥物效果不是很理想的情況下，還可通過手術治療。目前，國內外要的手術方法有立體定向毀損術和腦深部電刺激術（DBS）。需要指出的是，手術不能治愈帕金森病，大部分患者術后仍需口服藥物；并且手術有嚴格的適應證，不是所有患者都適宜手術治療。

 

事實上，無論選擇哪一種治療方法，都不能偏離帕金森病的治療原則，那就是“綜合、規范、個體化”。帕金森病的治療通常不是一種方法所能解決的，患者應以藥物治療為主，配合康復治療和中醫藥治療；符合手術適應證的難治性帕金森病患者可進行外科治療，但手術后仍然要服藥和輔以其他治療。

 

提高生活質量，多用輔助方法

帕金森病是一種進展性的終身性疾病，為了提高帕金森病患者的生活質量，在規范治療的同時，要從生活中的細節著手，為患者創造一個安全、舒適的家，并給予其更多關愛和照顧，全面提升患者的生活品質。

 

“帕金森健康小屋”是一套針對帕金森病患者的生活指導工具，其最初的理念源自美國，根據中國的實際情況進行了優化。“小屋”旨在通過對起居室、廚房、臥室和浴室等家具設計和擺放等生活環境中的細節改善，如采用杠桿式的門把手、選擇不容易絆倒的輕便的整塊地毯、將臥床緊貼墻壁等，為帕金森病患者營造一個安全舒適的家居環境。

 

另一方面，借助“帕金森健康操”（編者注：詳見本刊2013年3月上半月刊22頁）進行康復鍛煉，有助于患者提高生活質量。該操共分為3個小節：放松熱身、牽伸運動和協調平衡運動，整體簡單易學，即使是中重度的患者也可以從中挑選出力所能及的動作，在家人的協助下進行鍛煉。長期堅持練習“帕金森健康操”，對于緩解肌肉僵直、增強身體平衡能力、延緩功能障礙的進展有著積極作用。

神經疾病的癥狀范文第4篇

一、中毒。如鉛、砷、汞、磷等重金屬，呋喃西林類、異煙肼、鏈霉素、苯妥英鈉、卡馬西平、長春新堿等藥物以及有機磷農藥等有機化合物所致的中毒。

二、營養代謝障礙。如B族維生素缺乏、糖尿病、尿毒癥、慢性消化道疾病、妊娠等導致的營養代謝障礙。

三、感染。本病常伴發或繼發于各種急性或慢性感染，如痢疾、結核、傳染性肝炎、傷寒、腮腺炎等，少數患者可因病原體直接侵犯周圍神經所致，如麻風神經炎等。

四、過敏、變態反應。如血清治療或疫苗接種導致的過敏或變態反應。

五、其他。如結締組織疾病、遺傳性疾病（如腓骨肌萎縮癥、遺傳性共濟失調性周圍神經炎、遺傳性感覺性神經根神經炎）等所導致。此外，軀體各種癌癥也可引發本病，且可在原發病灶出現臨床癥狀之前數月發生，患者應引起警惕。

除少數病因（如麻風病）所致的本病周圍神經有炎性改變外，病理改變主要是周圍神經的節段性脫髓鞘改變和軸突變性，少數病例可伴有神經肌肉連接點的改變。

癥狀

本病由于病因不同，起病可急可緩，主要臨床癥狀表現為以肢體遠端為主的對稱性感覺、運動及植物神經功能障礙，且通常是下肢癥狀較重。

感覺障礙 初期常以指（或趾）端燒灼、疼痛、發麻等感覺異常或感覺過敏等刺激癥狀為主，逐漸出現感覺減退乃至消失。感覺障礙的分布呈手套或襪套式，少數病人可有深處感覺障礙，腓腸肌等處常有壓痛感。

運動障礙 表現為肌力減退、肌張力低下、腱反射減弱或消失，個別病因（如呋喃西林類藥物）所致患者反射可活躍，久病后可有肌萎縮。

植物神經功能障礙 肢端皮膚發涼、蒼白、潮紅或輕度發紺，少汗或多汗，皮干變薄變嫩或粗糙，指（趾）甲失去正常光澤、角化增強等。

由于病因不同，上述三組癥狀表現可有差異，如由呋喃西林類藥物中毒、砷中毒等引發本病的患者，疼痛常較劇烈；由糖尿病引發本病的患者有時肌萎縮明顯。臨床癥狀的輕重程度也不一樣，輕者可僅有肢端疼痛、麻木而無感覺缺失或運動障礙；重者可有肢體癱瘓。預后一般較好，恢復多從肢體遠端開始。

治療

本病應以預防為主，如加強勞動保護、預防金屬和農藥中毒、盡量少用呋喃西林類藥物（如需要服用時，可同時加服B族維生素）等。若出現神經癥狀和體征時，應盡快消除病因，改善神經功能，并增強體質。由重金屬中毒引發本病的患者，可使用解毒劑；因營養代謝障礙引發本病的患者.應尋找營養障礙原因并予以相應處理；由糖尿病引發本病的患者應同時治療糖尿病。

神經疾病的癥狀范文第5篇

糖尿病神經性膀胱病的病因

我們知道，排尿是在自主神經的支配下，通過膀胱逼尿肌和尿道括約肌的協調運動來完成的。正常情況下，當膀胱被尿液充滿，神經感受器將信號經傳入纖維送達神經中樞（脊髓和大腦），神經中樞再通過傳出纖維發出排尿信號，于是，膀胱逼尿肌收縮，同時尿道括約肌松弛，排尿得以順利完成：而在其他時間里，膀胱逼尿肌松弛，尿道括約肌收縮，因而不會發生尿失禁。長期高血糖可以損害支配膀胱和尿道的自主神經，導致自主神經功能紊亂，膀胱逼尿肌或尿道括約肌發生功能障礙，或兩者功能不協調，從而引起排尿功能障礙。

糖尿病神經性膀胱病的診斷

診斷本病，首先要排除影響尿道、膀胱功能的疾病，如男性前列腺增生及前列腺癌、婦科腫瘤、尿路結石等：此外，還應排除中樞性疾病，如腦、脊髓病變等，并注意有無影響自主神經功能的藥物。在排除上述疾病的情況下。結合患者有糖尿病史及排尿困難、尿潴留、尿失禁等臨床癥狀，B超顯示殘余尿量異常增多（正常不超過50毫升），即可診斷“糖尿病神經性膀胱病”。

雖然糖尿病神經性膀胱病是糖尿病的一種常見并發癥，但它與糖尿病的嚴重程度并不平行，且與患者年齡、糖尿病病程無明顯相關，有的糖尿病患者，臨床還沒有出現糖尿病的典型癥狀，就出現了排尿障礙。所以，該病經常被誤診。為此，一定要牢記：排尿困難并非前列腺肥大的專利，糖尿病自主神經病變同樣可引起上述癥狀。因此，對于有尿路梗阻癥狀的病人。如果B超檢查檢查排除了前列腺增生，千萬不要忘了查查血糖，以免漏掉真正的致病“元兇”。

糖尿病神經性膀胱病的癥狀特點

本病有兩種主要臨床類型：

1 尿潴留：這種情況最常見。主要因膀胱逼尿肌收縮無力引起，病人表現為尿等待、尿流慢而無力，小便次數較頻但每次尿量不多。嚴重者可出現排尿困難及尿潴留，膀胱殘余尿量可達數百毫升（正常為50毫升以下），癥狀酷似前列腺肥大。

2 尿失禁：由尿道括約肌失控引起，病人表現為尿頻、小便淋漓不盡，病人往往憋不住尿，膀胱有點尿就會不自主地流出來，很像前列腺增生的早期或老年性尿失禁。

糖尿病神經性膀胱病的防治

本病應當綜合治療，主要包括以下幾個方面：

1 積極治療糖尿病，使血糖控制在接近正常水平。胰島素治療對恢復自主排尿和減少殘余尿效果較好。

2 應用營養神經及改善微循環的藥物，可選擇彌可保（甲基維生素B12）、前列腺E（商品名“凱時”）、怡開等藥物靜滴，以促進神經功能恢復。

3 應用肌肉收縮藥物：如果膀胱殘余尿超過100毫升，可給膽堿能制劑，如氨甲酰甲基膽堿10～20毫克，每日3～4次；也可用抗膽堿酯酶藥，吡啶斯地明口服或肌注。這類藥雖能興奮平滑肌，但不良反應較多，應當慎用。有心絞痛、支氣管哮喘及尿路梗阻者忌用。

4 膀胱功能訓練：訓練逼尿肌功能，養成按時飲水及排尿的習慣，無論有無尿意，每隔2～3小時排尿一次。

5 有報道稱，可用利多卡因、維生素B1在關元、氣海、三陰交等穴位注射治療。